« Je n’aime pas prendre des antalgiques »

Nombreux sont les thérapeutes qui ne connaissent pas le dosage ni les mécanismes des anti douleurs que leur patients prennent.

Les patients sont également mal conseillés et mal guidés sur le mode de prise des médicaments : entre 60 et 70% d’entre eux ne suivent pas les indications de prescription ! (surmédication, sous médication, auto-médication ou non-observance).

Les thérapeutes manuels peuvent avoir un rôle pour leur expliquer l’intérêt de tel ou tel médicament qui leur a été prescrit et mieux les guider.

Voici un post de mon ami David Strul thérapeuthe manuel à Bruxelles qu’il m’a permis de reviser avec des compléments d’informations afin de vous aider à mieux guider vos patients sur les antalgiques classiques.

Ce billet est la retranscription (non exhaustive) du podcast de Physio matters avec Dave Baker disponible ici (n°42) : https://itunes.apple.com/be/podcast/the-physio-matters-podcast/id785762010?l=fr&mt=2&i=1000386149736

Sont présentés ci dessous les antalgiques classiques, leur mode d‘action, les indications, les effets secondaires, leurs points communs et leurs différences.

1. LE PARACETAMOL :

• Il a un effet thérapeutique principal sur le système nerveux central : il se lie sur le récepteur TRPV1 (voir neurophysiologie au cabinet), qu’on retrouve principalement dans les cellules nerveuses
• Le TRPV1 est impliqué dans les sensations désagréables telles que l’envie de tousser, de se gratter, avoir froid, se sentir mal à l’aise …
• C’est entre autre parcequ’il a un effet si large qu’on peut le mélanger avec d’autres produits pour donner un effet adjuvant.
• Selon de nombreuses études, la dose minimale est de 500-600mg/jour et la dose maximale recommandée est de 4 x 1g/jour.
• Des dosages à peine plus élevés pourraient vite devenir toxiques (notamment quand ça n’a été que partiellement métabolisé dans le foie et cela crée une substance très toxique; c’est d’autant plus dangereux quand on le mélange avec l’alcool, ce qui arrive souvent quand on veut se débarrasser de la gueule de bois).
• Il a une durée de demi vie très court (1 à 2 heures) c’est pour cela que l’on doit en prendre plusieurs fois.
• Pour optimiser son efficacité on doit viser un état d’équilibre (steady state) dans le sang : c’est le dosage sain maximum qu’une personne peut prendre et qui est obtenu après 6 ou 7 prises à interval régulier. C’est à dire 3-4 prises par jour pendant 2 jours permet d’avoir un effet thérapeutique maximum.

 

Pour cette raison, il est très important de ne pas essayer une pillule et de passer à un autre médicament si le premier n’a pas tout de suite fonctionné!

 

2. LA CODÉINE ET LE TRAMADOL

En quoi sont-ils différents du paracetamol et comment gérer leurs effets secondaires?

• Leur effet analgésique est bénin mais une fois qu’ils sont métabolisés dans le foie, ils sont transformés en un puissant opioïde !
• Si on n’est pas muni des bonnes enzymes, on ne pourra pas métaboliser correctement ces substances.
  • 10-15% de la population n’a pas les enzymes adéquates pour métaboliser le tramadol
  • 5% de la population vont métaboliser ces substances très agressivement, ce qui provoque de plus grands effets secondaires.
• Pour les effets secondaires, le principal est la constipation chez la personne âgée ; on va donc essayer de donner des conseils généraux : rester en mouvement, manger des produits frais, bonne hydratation…

 

3. LES AINS (DICLOFENAC, IBUROFEN ET NAPROXEN)

Ils inhibent l’enzyme cox-1 plus qu’ils n’inhibent cox-2.

Cela entraine un effet secondaire majeur : il bloquent la production des prostaglandines impliquées dans la production de muccus protecteur de l’estomac, il y a donc un risque de traumatismes gastriques et ulcères !!

On a développé des produits plus ciblés pour cox-2, mais cela a augmenté l’incidence des problèmes cardiovasculaires.

Une revue systèmatique a même conclu que des hautes doses de diclofenac pouvaient provoquer des problèmes cardiovasculaires majeures et que le Naproxen était bien plus sécure.

Le choix de l’AINS se fera donc en fonction des risques encourus (personne jeune susceptible de développer un ulcère, ou personne âgée).

 

Le Naproxen a un effet central, en plus de son effet anti-inflammatoire.

Le souci avec les AINS est qu’il perturbe l’inflammation qui est le début de notre guérison. Il n’est pour l’instant pas possible de dissocier inflammation et guérison.

Il y a une grande mode depuis un bon moment : c’est de prendre des AINS en profilaxie pour améliorer ses performances chez des sportifs asymptomatiques.

Le gros problème est que ces personnes se rendent plus vulnérables alors qu’elles tentent de se protéger d’éventuelles blessures.

De plus, des effets secondaires peuvent être délétaires pour les reins! (Stewart warden, prophylactic use of NSAIDs by athletes : a risk/benefit assessment (bjsm, 2010).)

Dans le cas des traumatismes loco-régionaux, l’utilisation des AINS locaux (en crème) est tout aussi efficace que l’utilisation des AINS par voie orale. Donc dans les cas d’entorse il est préférable d’utiliser des crèmes car il n’y pas les effets indésirables gastriques ou cardiaques (Massey et al 2014)

4. EFFICACITÉ COMPARÉE : 

• Le paracetamol, les AINS et la codéine sont tous les 3 très efficaces pour atténuer des douleurs légères, voire modérées.
  • Number Needed to Treat (NTT : c’est le nombre de patients qu’il faut traiter pour constater l’efficacité d’un médicament sur 1 patient comparé à un placebo).
  • Pour les AINS, il est de 2 à 2.5 pour réduire les douleurs de moitié (c’est à dire qu’il fonctionne chez 1 patient sur 2 pour que la douleur diminue de moitié);
• Le Paracetamol peut être utilisé pour augmenter les effets d’autres substances à courts et à longs termes :
  • la prise de 500 mg pour diminuer les douleurs aigües post chirurgicale de moitié montre un NTT de 3,5 (2,7 :4,8)
  • L’addition de codeine (60mg) améliore le NTT à 3 mais provoque des somnolence et vertiges.

 

NTT en fonction du dosage du paracetamol pour diminuer les douleurs aigües post chirurgicales de moitié (Barden et al 2002)

 

• Le tramadol n’est pas du tout recommandé pour des douleurs aigües (NNT = 5, c’est à dire qu’il fonctionne chez 1 patient sur 5). Il est aussi et surtout utilisé pour son effet antipsychotique qui peut avoir son intérêt dans les douleurs chroniques.
• Codeine : NNT = 3 en aigüe (un peu moins bon que les AINS) et pourrait être plus intéressant pour des douleurs sub-aigües ou chroniques

 

5. LES EXCUSES POUR NE PAS SUIVRE LE TRAITEMENT PRESCRIT

5.1 « Je ne veux pas masquer la douleur » :

Tout est une question de contexte.

En aigü : On doit expliquer aux patients que le but est généralement de réduire leur douleur pour qu’ils continuent à être en mouvement. Car le mouvement permet une meilleure guérison.

En expliquant au patient les doses minimales pour avoir un effet thérapeutique, on peut leur faire comprendre qu’on ne veut pas les bourrer de médicaments et les rassurer.

Dans le cas de certaines atteintes nerveuses (neuropathiques), il peut exister une « mise en mémoire de la douleur » par des modifications d’expression des gênes dans les cellules du système nerveux central, donc le temps de la guérison du tissu nerveux, la médication est indiquée (reférer dans ce cas à un neurologue).

Ainsi les patients prendront une décision basée sur les bonnes informations mais cela reste leur choix en définitive.

 

En chronique : le patient pense que les douleurs sont signes de dégâts tissulaires et qu’il ne faut pas les masquer.

Cela permet d’ouvrir la porte sur les discussions des mécanismes de la douleur, que douleur ≠ dommage tissulaire (voir le post sur la douleur n’est pas synonyme de nociception).

Que le traitement proposé leur permet de diminuer l’alarme afin de leur permettre de mieux bouger et retrouver un fonctionnement optimal.

Ce qui permet de donner des objectifs à terme et revoir leur prise de médicament si ceux-ci ne sont pas atteints (alliance thérapeutique)

 

5.2 « j’ai peur des effets secondaires potentiels » :

Le patient peut ressentir des effets secondaires lors du passage d’un médicament à un autre : le patient ne s’en rend souvent pas compte, mais les effets des 2 substances entrent en conflit du fait qu’une substance n’a pas encore quitté le corps.

Pour rappel, les principaux effets secondaires (pour une prise normale) sont des troubles gastriques et cardiovasculaires. Dans ces cas, il faut rappeler les bases : encourager une bonne alimentation et encourager l’activité physique, sous n’importe quelle forme.

Dans le cadre de la douleur chronique, les anti douleurs et les opioides ne vont pouvoir diminuer les douleurs que de 20-30% .

Nous devons communiquer avec le patient afin de s’assurer qu’il sache à quoi s’attendre et ainsi, évaluer avec lui les risques et bénéfices d’un traitement médicamenteux.

 

5.3 « j’ai peur de développer une addiction » :

Seulement 2-3% des patients prenant des opioides deviennent vraiment addict et ce sont des aspects comportementaux.

Encore une fois, c’est une question de contexte.Il est normal qu’on puisse se sentir « moite » après avoir arrêté l’usage des opioides et il faut rassurer les patients sur cette réponse physiologique naturelle et qui n’est pas du tout le signe d une dépendance.

 

Quelques références supplémentaires :

 

RA Moore, S Collins, D Carroll, HJ McQuay. Paracetamol with and without codeine in acute pain: a quantitative systematic review. Pain 1997 70:193-201.

RA Moore, SL Collins, D Carroll, HJ McQuay, J Edwards. Single dose paracetamol (acetaminophen), with and without codeine, for postoperative pain. The Cochrane Library, Update Software, Oxford 2000.

J Barden, JE Edwards, RA Moore, SL Collins, HJ McQuay. Single dose paracetamol (acetaminophen) for postoperative pain. The Cochrane Library, Update Software, Oxford 2002.

 

Mieux comprendre la prise en charge des tendinopathies en thérapie manuelle (le modèle du continuum de Cook et Purdam)

 

Ce post fait suite au précédent « ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies » (traduit du Dr P. Malliaras) dont les conseils sont tirés d’une compréhension nouvelle sur la physiologie du tendon et des dernières recherches.

En 2009 Jill Cook et Craig Purdam présentent un modèle pathologique pour expliquer la présentation clinique de la tendinopathie induite par la charge.

Jusqu’à présent ce modèle de compréhension est le plus à jour en terme de preuves histologiques et d’applications thérapeutiques concrètes.

Ce modèle à été revu en 2015 par un update.

Le post ci dessous est à but informatif afin que les thérapeutes puissent comprendre le modèle physiopathologique de la tendinopathie.

 

1. Le Tendon normal :

 

Le tendon est une structure complexe, constitué de fibres collagène au sein d’une matrice extra cellulaire.

Les facteurs clés du tendon sont les tenocytes qui produisent cette matrice extra cellulaire.

Entre les fibres de collagène , la décorine (protéoglycane) est maintenue par des chaines de GAG, permet la viscoélasticité du tendon.

Image remaniée disponible sur la vidéo explicative ici

Cette structure permet de réagir à la mise en charge. Lors d’une mise en charge normale avec des phases de réccupération, l’activité cellulaire est stimulée et le tendon renforce progressivement sa structure.

Cette configuration permet au tendon de s’adapter et de résister à la charge de 8 fois le poids du corps (c’est un truc à dire au patient pour lui donner confiance !!)

 

2. Stade 1 : Tendinopathie réactive

Quand le tendon est soumis à la charge l’espace entre les fibres de collagène est réduit et cela augmente la pression extra cellulaire.

Si celle ci est répétée dans le temps (sans phase de repos permettant la protéolyse), elle pourrait être à l’origine de la réorganisation cellulaire que l’on remarque dans les tendinopathies.

La mécanotransduction modifie la forme des tenocytes. Cela augmente la production d’agreccan (protéoglycane plus grosse et hydrophyle). Les cellules imbibent d’eau la matrice extra cellulaire.

Celle-ci augmente et écarte les fibres de collagène, c’est pour cela que le tendon s’épaissit. Il n’y a pas de présence de cellules inflammatoires ni d’oèdeme.

Les tenocytes libèrent des substances nociceptives (acetylcholine et glutamate) qui peuvent être source de douleur.

Image remaniée disponible sur la vidéo ici

A ce niveau l’état du tendon est intacte et réversible, Cook et Purdam décrivent ce stade comme « une adaptation à court-terme liée à la surcharge qui épaissit le tendon, réduit le stress et augmente la raideur »

 

Cette adaptation à court terme se voit dans plusieurs cas cliniques :

• La répétition de mise en charge trop importante sur un tendon normal;
• La mise en charge d’un tendon qui n’a pas l’habitude de la charge ((stress shielded);
• Un choc direct sur le tendon (ex : pattellaire).

Il est intéressant de noter que si un tendon est protégé de toute charge (« stress shielded »), il sera métaboliquement moins apte à réagir à une charge anormale.

La démarche de récupération implique :

1. Réduire la charge en compression directe du tendon et en tension (donc pas d’étirement !!!)
2. Une remise en charge adaptée et progressive en étant attentif à l’état de sensibilisation de la zone.
3. Effet antalgique :
   • Bien qu’il n’y ait pas d’inflammation l’équipe de Cook et Purdam ne sont pas contre l’utilisation d’AINS en phase aigüe à visée antalgique, mais leur avis n’est pas partagé.
   • Les exercices isométriques ont aussi un  effet antalgique.

 

Les zones de compression de tendons ont été décrites par Cook et Purdam 2012 :

Et ils donnent des conseils pour modifier ces compressions avec le niveau d’efficacité correspondant :

 

Les points clés à retenir (Magnusson et al 2010, Cook et Purdam 2009) :

• Les tendons sont des structures métaboliquement actives qui répondent à la mise en charge;
• La mise en charge entraine une création de proteïnes et une destruction de collagène;
• Sans un repos suffisant (de 24H après l’effort), la perte de collagène peut entrainer une faiblesse dans la structure du tendon;
• Il n’y a pas d’œdème inflammatoire car la tendinopathie n’est pas un processus inflammatoire (c’est pour cela que le terme de tendinite est abandonnée);
• Une néovascularisation et la création de nerfs pendant la phase réactive de la tendinopathie disparaît avec la guérison;
• La pathogénèse de la tendinopathie peut être accélérée par la surcharge répétée.

 

 

3. Stade 2 : Tendon Remanié

Lors de cette phase, il apparaît les changements structurels réversibles du type :

• Augmentation du nombre de cellules (chondrocytes et myofibroblastes)
• Augmentation de toutes les protéoglycanes, en général.
• Production de collagène de type 3
• Croissance d’une néovascularisation à l’intérieur de la matrice
• Croissance de fibres nerveuses sensibles à la substance P

 

Cette pathologie a été retrouvé chez les jeunes sportifs, mais peut aussi apparaître dans différentes populations en fonction de l’âge et du contexte de mise en charge (les personnes agées raides peuvent développer ce type de modification sous faible charge).

Ces tendons sont épaissis avec des changements plus localisés dans une zone du tendon et sont diagnostiqués par l’échographie.

Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible avec la gestion de la charge et l’exercice pour stimuler la structure matricielle.

4. Stade 3 : Tendinopathie dégénérative

Les changements structurels deviennent permanents avec moins d’activité cellulaire.

Le collagène de type III remplace le collagène de type I : ces fibres sont plus fines et plus fragile, donc mois résistantes à la mise en tension et à la mise en charge.

Il y a peu de capacité de réversibilité des changements pathologiques à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons, avec des îlots de pathologie dégénérative intercalés entre d’autres stades de la pathologie et du tendon normal.

La récupération n’est pas impossible car certaines études ont montrées certains changements avec une mise en charge adaptée mais la récupération morphologique ne peut pas être complète.

Ce stade n’est pas forcément symptomatique (de nombreuses études montrent ces anomalies sur de patients asymptomatiques).

Ceci étant les parties dégénératives du tendon apparaissent mécaniquement silencieuses et structurellement incapables de transmettre la charge de traction, ce qui peut entraîner une surcharge dans la partie normale du tendon et se traduire par une tendinopathie réactive dans la partie non atteinte (Cook et al 2015) :

 

 

Le cas clinique se présente souvent chez un patient qui présente un tendon sensible depuis quelques temps, et qui remarque une zone plus dure et noduleuse à la palpation. Si dans le même temps la douleur augmente proportionnellement à l’entrainement, le patient pourrait développer une tendinopathie réactive sur un tendon dégénératif chronique.

Dans ce cas les principes liés à la prise en charge de la tendinopathie réactive s’appliquent : gestion de la charge (évitement compression/tension), démarche antalgique (médicaments, isométriques) jusqu’à la disparition de la douleur.

Pour un tendon douloureux chronique sans augmentation soudaine de douleur, il sera conseillé, pour modifié la structure du tendon de faire un mix avec  : un travail sur la  modification de la charge, des exercices (isométriques/exentriques) de renforcement et une remise en situation progressive au sport pratiqué.

Dans ce cas il est important de noter quels sont en pratique les situations qui aggravent les symptômes pendant l’entrainement (le workbook de Greg Lehman peut être très utile).

Les phases de repos seront tout aussi importantes (3 jours entre les efforts intenses mais certains sportifs n’auront besoin que d’un jour)

 

4. La prise en charge en thérapie manuelle, quoi faire et que disent les preuves ?

 

Tout d’abord pour résumer la prise en charge selon le continuum (figure ci-dessous) :

Elle est doit être guidée par le stade dans lequel le tendon se situe.

Cook et Purdam le décrivent ainsi en quelques mots : « une personne âgée avec un tendon dur et noduleux a plus de chance de développer un tendon dégénératif, inversement, un jeune athlète après une surcharge aigue avec un gonflement fusiforme de son tendon a plus de chance d’avoir une tendinopathie réactionnelle ».

Pour comprendre qu’est ce peut apporter la thérapie manuelle passive dans la prise en charge dans la tendinopathie :

• Il faut d’abord constater que l’exercice et la remise en charge adaptée sont le plus efficace, et que la thérapie manipulative passive (massage, manipulation, ultrason…) ne fonctionne pas ou même entretient la tendinopathie (voir post précedent )
• Et c’est tout a fait logique lorsque l’on regarde les phénomènes histologiques des différents stades de la tendinopathie, le tendon se renforce par la mise en charge (donc par de l’actif et non du passif).
• D’autre part les techniques passives n’accélèrent pas la guérison des tissus et même si il fallait croire que les techniques ostéopathiques peuvent aider à « drainer » l’inflammation, il n’y a pas d’inflammation dans la tendinopathie, ce n’est donc pas justifié.

 

Que pourrait donc bien faire un ostéopathe de plus qu’un kinésithérapeute dans la prise en charge d’une tendinopathie sachant que ce dernier est bien plus compétent que lui en terme de protocole de remise en charge et d’exercices (isométrique, excentrique, contrôle moteur, force, puissance, endurance, variabilité etc…) ?

Pour information voici l’exemple d’un programme de physiothérapie sur la prise en charge des tendinopathies achiléennes (Sibernagel et Crossley 2015) :

 

En 2015 Cook et al revisitent leur modèle de départ et soulèvent tout de même un point important. Les caractéristiques structurelles de modifications pathoanatomiques du tendon ne suggèrent pas qu’il existe une relation directe entre la structure, la douleur et la dysfonction. Il existe pléthore d’études sur des sujets asymptomatiques montrant des anomalies structurelles sans douleur (voir nociception versus douleur)

Dans une tendinopathie il s’agit de gérer la structure, la fonction et LA DOULEUR.

Cette douleur peut empécher la bonne récupération de la fonction et de la structure si elle n’est pas bien gérée. Rappelez vous des composantes de la douleur dans le modèle Bio-Psycho-Social : la catastrophisation, la peur, la souffrance, la détresse… que cette douleur peut entrainer. Dans ce cas la douleur peut maintenir un cercle vicieux et il est important de faire sentir au patient que son corps peut aller mieux.

Greg Lehman dans son modèle de parapluie BPS, propose avant de remettre en charge de désensibiliser le système nerveux.

 

C’est dans la partie de désensibilisation que la thérapie manuelle passive pourrait avoir un rôle à jouer : diminuer la sensibilisation du système d’alarme.

Les techniques passives de thérapie manuelle permetteraient de modifier la sensibilisation du système d’alarme.

En effet elles pourraient créer un changement de perception transitoire (actions neurobiologiques périphériques et centrales) qui permettrait : une meilleure mobilité, moins d’allodynie, une diminution des symptômes, des modifications sensori-motrice…(Bialosky 2009, Sampath 2015, Lascurain 2016, D’Alessandro 2016 )

A mon humble avis, c’est bien la seule contribution que l’ostéopathe pourra apporter à un patient souffrant d’une tendinopathie : du confort dans la perception de sa manière de bouger avec moins de douleur.

Ce qui dans certaines situations peut être très complémentaire d’une réhabilitation qui pour n’importe quelle raison peut stagner.

Le danger est de faire croire au patient que notre traitement va le soigner, ou même l’aider à récuperer plus vite : c’est tout simplement faux et surtout le patient pourrait croire qu’il a besoin de thérapie passive pour guérir.

Le pire serait de lui faire croire que sa tendinopathie s’est installée à cause d’un « pseudo-déséquilibre » biomécanique que nous aurions la prétention de corriger, ou encore que nos manipulations le  protègent d’une future tendinopathie.

Rappelez vous que le  corps est  solide et adaptable : un tendon achilléen peut supporter 8 fois le poids du corps alors que dans la course à pied lors de l’appui monopodal, il n’est soumis qu’à 2,5 fois le poids de son corps.

Mon conseil, est que si vous connaissez un kinésithérapeute à côté de chez vous qui est sensibilisé au modèle de Cook et Purdam, confiez lui la prise en charge de  la réhabilitation de la tendinopathie. Il sera bien plus à jour que vous sur les différentes options de prise en charge (y compris l’échographie du tendon).

Accompagnez simplement vos patients quand ceux-ci en sentent le besoin au cours de leur réhabilitation en étant conscient de l’état du tendon (réactionnel ou dégénératif).

Si ce n’est pas le cas vous pouvez vous former sur ces approches auprès de Jill Cook et Ebony Rio ou encore Eyal Lederman ou Ben Cormack.

 

Voici en conclusion les mots de Louis Gifford :

« Si votre thérapeute ne fait qu’un “TRAITEMENT PASSIF” et oublie la partie active de réccupération fonctionnelle (i.e comment bouger et réccupérer progressivement), alors de mon point de vue, VOUS PERDEZ VOTRE TEMPS.”

 

 

 

 

 

Bialosky, J.E., Bishop, M.D., Price, D.D., Robinson, M.E., George, S.Z., 2009. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy ; 14: 531-538

Cook JL etPurdam CR. Br J Sports Med 2009;43:409–416. doi:10.1136/bjsm.2008.051193

Cook JL, et al. Br J Sports Med 2016;0:1–7. doi:10.1136/bjsports-2015-095422

Cook JL, Rio E, Purdam CR, et al. Br J Sports Med Published doi:10.1136/ bjsports-2015-095422

D’Alessandro G, Cerritelli F and Cortelli P (2016) Sensitization and Interoception as Key Neurological Concepts in Osteopathy and Other Manual Medicines. Front. Neurosci.

Lascurain et al 2016. Mechanism of Action of Spinal Mobilizations A Systematic Review. SPINE Volume 41, Number 2, pp 159–172

Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol 2010;6:262–8.

 

Sampath et al. Measureable changes in the neuro-endocrinal mechanism following spinal manipulation. Medical Hypotheses 85 (2015) 819–824

Sibernagel et Crossley  A Proposed Return-to-Sport Program for Patients With Midportion Achilles Tendinopathy: Rationale and Implementation J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):876-886. Epub 21 Sep 2015. doi:10.2519/jospt.2015.5885

 

 

Une vision métaphorique du système nerveux

 

Ce post est un recueil de métaphores (élaborées par Diane Jacobs) sur le fonctionnement de la nociception au sein du système nerveux.

Je vous retranscris ma réflexion, inspirée d’une anecdote provenant de son livre (que je recommande), et de l’un de ses posts FB.

En introduction, je vous invite à regarder la vidéo suivante qui montre le réflexe de retrait (réflexe polysynaptique de défense) chez un poisson décapité.

On peut constater ici que ce réflexe est entièrement médié par la moëlle épinière, et qu’il peut fonctionner avec un système nerveux central décérébré.

 

La moëlle épinière fait partie intégrante du système nerveux central. Elle peut être considérée de façon simple comme la « queue du cerveau » qui descend dans le corps.

D’un point de vue phylogénétique, c’est aussi la partie la plus archaïque du système nerveux central. Elle est destinée à prendre le contrôle des informations pour « protéger » le corps.

Les parties embryologiques qui gouvernent l’inhibition descendante et le contrôle moteur sur la moelle (diencéphale, télencephale) sont plus récentes dans l’évolution.

En fait, la majeure partie du travail que semble faire le cerveau est d’ « inhiber » sans cesse le comportement incessant de la moelle épinière, que ce soit :

• Les efférences motrices inappropriées ;
• Les afférences nociceptives sans importance.

 

Avez-vous déjà posé la main sur une plaque chauffante sans le faire exprès ?

Votre moëlle épinière vous a fait retirer votre main avant même que celle-ci soit brûlée.

 

Vous avez certainement retiré votre main avant même que « vous » (la partie consciente de votre cerveau) n’ayez « ressenti » (perception et réaction) la « chaleur » (l’environnement).

En d’autre termes, avant même que la partie consciente de votre cerveau ait perçu et réagi à l’environnement.

La moëlle va plus vite que la perception.

 

Chez la plupart d’entre nous qui avons un cerveau et une moëlle normalement constitués :

• Le moëlle gère au mieux les réflexes de retrait en réponse aux afférences nociceptives ;
• Le cerveau est capable de percevoir les résultats de l’efférence motrice médiée par la moelle épinière. Il doit contrôler cette efférence, sinon nous serions comme ce poisson à chaque information nociceptive.

 

Pour ce faire, soit le cerveau :

• Exacerbe l’afférence nociceptive (sensibilisation centrale) ou empêche son inhibition pour produire la douleur ;
• Inhibe la réponse motrice de la moëlle (contrôle moteur).

 

Métaphore de la plage et de l’océan 

Voici une façon de concevoir un système nerveux central « non monolithique » :

Le travail de la moëlle est d’augmenter la nociception quoiqu’il arrive (en transformant des vagues ordinaires en vagues plus importantes), et le cerveau y répond par la modulation descendante (en laissant un peu d’eau sur la digue parfois, mais en gardant la digue en bon état à tout moment).

L’autre métaphore phylogénétique est de dire qu’au cours de l’évolution de l’océan et de la plage, si la moëlle épinière (l’océan) a évolué avec le temps pour créer des grosses vagues d’information, alors le cerveau a évolué pour augmenter la pente de la plage pour calmer ces mêmes vagues.

 

La nociception est à l’inhibition cérébrale ce que l’océan est à la plage. En temps normal, elle est inhibée et tout va bien.

La moëlle épinière (océan) tente d’augmenter la taille des vagues, c’est son rôle.

Celui du cerveau consiste, chaque fois qu’il le peut, à inhiber la nociception, en empêchant les vagues avant qu’elles ne deviennent trop importantes.

Implications thérapeutiques pratiques

Nous avons tendance, en tant que thérapeutes, à accuser l’anatomie : le problème vient des tissus (c’est votre articulation, votre muscle, votre biomécanique…).

Avec cette métaphore, Diane Jacobs propose d’innocenter les tissus et d’« incriminer», à la place, la moëlle épinière.

Je trouve l’idée plutôt sympathique et intéressante dans un « modèle interacteur » au sein duquel patient et thérapeute inter-agissent dans un processus à but thérapeutique visant la douleur et la fonction du système nerveux.

Au lieu d’être dans un « modèle opérateur » où le corps est un objet dont on corrige les défauts anatomiques.

Cela peut permettre de concevoir notre imposition des mains d’une autre manière.

Voici un exemple concret, parmi tant d’autre, de la façon de faire la même chose mais avec une vision différente.

La manipulation articulaire rachidienne dans le modèle opérateur :

Le thérapeute trouve une zone de « dysfonction somatique » en relation avec le motif de consultation douloureux et décide que pour enlever le symptôme il faut « débloquer », « corriger », « ajuster » cette dysfonction.

Sa seule option est ici de corriger cette « dysfonction somatique ». Dans cette situation, il faudra bien qu’elle « passe cette vertèbre », indépendamment du patient.

Même si celui-ci a mal (ou appréhende) et se raidit lors de l’acte manipulatif, dérangeant ainsi le praticien dans le bon déroulement de sa technique.

Plusieurs cas de figure peuvent apparaître dans cette situation :

• Le thérapeute s’y reprend à plusieurs fois en irritant le système nerveux du patient;
• Le thérapeute incrimine le patient en lui demandant de se détendre;
• Le thérapeute incrimine la dysfonction , celle ci est « trop bloquée » (et participe à la croyance négative fragilisant le patient);
• Le thérapeute peut être déçu si cela ne passe pas, et croire que, comme sa manipulation est ratée, il a échoué et ne peut rien faire pour le patient;
• Et dans le pire des cas la « manipulation passe » (avec un peu d’effort) et malgré tout le patient est plus douloureux. Que faire ?

 

Voici une autre façon d’aborder la manipulation articulaire rachidienne dans un modèle interacteur :

Le thérapeute trouve une zone de « dysfonction somatique » en relation avec le motif de consultation douloureux et pense que la manipulation de cette zone pourrait aider le patient a bouger mieux avec moins de douleur.

Au moment de faire la manipulation, le patient se raidit. Le thérapeute, dans ce modèle interacteur, est dans une écoute attentive.

Il peut comprendre que le système d’alarme est sensibilisé et qu’il se protège par tous les moyens (incluant le réflexe de retrait médullaire indépendant d’une réaction consciente du patient).

Le thérapeute respecte la réponse du système nerveux et trouve une autre approche qui permettra au patient et au thérapeute de se sentir mieux.

Les neurosciences nous ouvre un champ de possible très vaste grâce à la compréhension de certains mécanismes neurophysiologiques impliquées dans la douleur.

Et pour calmer la sensibilisation du système nerveux il y a une infinité d’options, le TOUCHER en est une fantastique. Je vous laisse cette phrase de mon cousin Erwann* (sortie d’une de nos  discussions sur le toucher) qui pourrait résumer génialement les travaux de Sapolsky sur le Social Grooming  et sur l’intéroception (Craig 2009).

« Un des tout premiers rapport social qu’un sapiens puisse recevoir et sur lequel il bâtit sa sécurité et donc sa physiologie c’est le TOUCHER…300000 ans d’expérience tactile inconsciente menant a des mécanismes neurophysiologiques (neurotags?) ancrés dans notre humanité ».

Cette option est puissante du moment que nos mots et notre façon de penser ne la détourne pas en une arme contre productive fragilisant nos patients…

Si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

 

 

 

 

 

 

*c’est mon cousin ostéo du Cap qui puise son inspiration dans l’interaction avec l’océan

Lombalgie aigüe et thérapie manuelle : comment mieux prendre en charge son patient ?

« L’approche de la lombalgie aigüe doit prendre en compte : un triage initial pour la recherche d’une pathologie grave, l’évaluation du risque psychosocial, des explications claires pour rassurer le patient, une réadaptation active et déconseiller l’imagerie injustifiée » O’Sullivan et Lin 2014

Le but de ce post est de résumer et d’aggrémenter (par quelques références supplémentaires postérieures à 2014) le brillant article d’O’Sullivan et Lin 2014.

Il est disponible en open acces ici,

Je remercie Peter O’Sullivan de m’avoir autorisé à traduire leurs iconographies pour les publier sur ce post.

Tout y est : de la gestion des red flags jusqu’aux différentes stratégies de prise en charge en fonction du cas clinique !!

Dans cet article les auteurs proposent une démarche de gestion de prise en charge du patient présentant une lombalgie aigüe.

Ils proposent d’abord une notion de triage assez simple fondée sur les meilleurs niveaux de preuves.

Dans ce triage est inclus une analyse des facteurs de risques de passage à la chronicité.

Ensuite ils proposent une démarche de prise en charge adaptée (figure 1 ci dessous) :

La plupart des lombalgies aigüe sont dues :

• soit à un incident de surcharge mécanique pouvant mener à une entorse minime des structures ligamentaires du dos ;
• soit à une « éruption de douleur » associée à un style de vie fatiguant et stressant.

Les Lombalgies Non Spécifiques (LNS) pour lesquelles on ne retrouve aucune atteinte anatomopathologique représentent 90% des lombalgies aigües.

Ceci étant certaines situations méritent d’être écartées en première instance :

 

1. Le Premier Triage :

1.1 Les drapeaux rouges (Figure 2)

La première démarche consiste à écarter les drapeaux rouges qui éliminent les lombalgies spécifiques : celles qui sont dues à une pathologie sérieuse systémique (tumeur, infection, syndrôme inflammatoire systémique, fracture…) .

Les auteurs rappellent que forte heureusement ils ne présentent qu’entre 1 à 2% des lombalgies.

Les symptômes qui demandent une investigation plus poussée sont :

• l’apparition insidieuse de la douleur ;
• la nature constante et non mécanique de la douleur (non clairement provoquée par les postures et les mouvements) ;
• la douleur nocturne et la raideur matinale ;
• les antécédents de malignité ;
• l’âge de plus de 65 ans et/ou des signes d’altération de santé générales

Les auteurs rappellent que des données récentes suggèrent que les meilleurs prédicteurs de la fracture sont la présence d’une ou plusieures caractéristiques suivantes :

• Femme de plus de 74 ans ;
• antécédents de traumatisme grave ;
• présence d’abrasion ou de contusion ;
• utilisation antérieure de corticostéroïdes.

Le meilleur facteur prédictif de malignité est l’antécédent de cancer.

 

Figure 2 : Les Red Flags

1.2. Le déficit neurologique (Figure 3)

5 à 10% des lombalgiques présentent des signes de douleur radiculaires avec ou sans dénervation.

Les atteintes de la fonction nerveuse peuvent ne pas être associées à de la douleur, en fonction des études 4 à 17% des neuropathies sont non douloureuses (Smart et al 2012b)

Il est donc nécessaire d’investiguer de façon approfondi le système nerveux par un examen de la fonction nerveuse et des tests neurodynamiques (Louw, Puentedura, and Mintken, 2012).

Les signes à la recherche d’une atteinte de la queue de cheval sont les suivants : troubles sphinctériens, anesthésie en selle, paralysie des membres inférieurs.

Figure 3 : Déficit Neurologique

1.3 Rôle de l’imagerie

Si l’imagerie peut s’avérer nécessaire dans les cas précédents (drapeaux rouges, déficit neurologique, traumatisme), elle s’avère délétère dans le cas des lombalgies aigües non spécifiques.

Tout d’abord, les anomalies visualisées à l’IRM, ne sont pas prédictives de futures lombalgies ((McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015)

Elles sont aujourd’hui considérées comme le vieillissement naturel de notre anatomie (les rides ou les cheveux gris d’une articulation). Les résultats communément retrouvées  : dégénérescence discale, bombement des disques, déchirures de l’anulus, les arthroses zygapophysaires, sont des signes normaux chez  des populations assymptomatiques (voir les études sur le post douleur≠dommages≠nociception).

Par ailleurs le fait de poser ce diagnostic chez un patient, participe à la catastrophisation du symptôme : de nombreuses études qui montrent que ces résultats sont corrélés avec l’aggravation des symptômes et l’absentéisme au travail et dans ce sens c’est un facteur de risque de passage à la chronicité.

2. Comment prévenir d’un passage à la chronicité avec une meilleure prise en charge:

2.1 Triage des LNS : les facteurs de risque

Lombalgie Non Spécifique

Pour les patients présentant une LNS, c’est à dire qu’aucun facteur anatomopathologique n’est la cause de la douleur lombaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de risques psychosociaux.

Ces facteurs de risques ont été évalué par des questionnaires validés. En fonction du score obtenu on peut définir des facteurs de risques faible, moyen ou élevé.

Les auteurs proposent l’Orebro ou le StarT Back.

L’Orebro est plus long et plus compliqué a utiliser alors que le StarT Back n’a que 9 questions avec un scorage assez simple qui permet de saisir si un patient présente des risques de passage à la chronicité.

Le questionnaire est le suivant :

En fonction du score, le patient avec une LNS est identifié ayant un risque important ou non de passage à la chronicité : HAUT, MOYEN ou BAS.

Score STartT Back

Il est important de prendre connaissance de ces outils car il est démontré que les praticiens de santé se fiant à leur intuition, sont mauvais pour identifier les facteurs de risque psycho-sociaux (dépression, anxiété, catastrophisation et peur) associés à la lombalgie. (Hill et al 2010)

2.2 La gestion du patient

En fonction du triage, les stratégies vont être les suivantes :

2.2.1 Pour les Lombalgies spécifiques :

Pour le faible pourcentage de patient qui présente une lombalgie due à une hernie discales, plusieures études montrent que l’histoire naturelle de la maladie est très bonne :

• En fonction des études que la hernie se réduit dans les 12 mois à plus de 80% (El Barzouhi et al 2013).
• Et plus la hernie est importante mieux elle guérit : 96% des hernies avec séquestres se résorbent complètement  (Chiu et al 2015) !!

Donc il est important de rassurer le patient avec ce type d’information car le niveau de détresse est généralement important chez les patients lombalgiques à qui l’on a annoncé une hernie discale.

Seuls les signes d’urgence de compression de la queue de cheval sont à orienter en chirurgie.

• Pour la prise en charge des douleurs irradiantes du membre inférieur associées à la lombalgie aigüe (sciatalgie, radiculopathie…), la prise en charge neurodynamique est adaptée (Neto et al 2017).
• La chirurgie décompressive sera indiquée uniquement dans le cas des sténoses latérales ou centrales pour lesquelles le traitement conservatif aura échoué.
• Pour les spondylolystésis, le traitement conservatif a un bon pronostic. (O’Sullivan et al 1997)

2.2.2 Prise en charge des LNS:

La notion de triage en fonction des facteurs de risques psychosociaux est donc primordiale.

Utilisez le STarT back dans un premier temps si vous n’êtes pas familier avec les techniques de thérapie cognitive et fonctionnelle, ou d’entretien motivationnel ou de thérapie cognitive et comportementale, qui permettent d’identifier les peurs, les croyances et les facteurs de risques psychosociaux.

La lombalgie aiguë peut être associée à un niveau de détresse et de peur très important, il faut donc pouvoir donner un cadre sécuritaire de prise en charge (Hill 2011) :  accompagner le patient avec un plan de traitement efficace appuyé sur des explications claires et précises.

2.2.2.1 L’objectif premier : Accompagner et rassurer le patient

Les patients sont souvent inquiets, ils ne savent pas  pourquoi ils ont mal et ne savent pas quel sera le pronostic. Ils s’imaginent souvent le pire et cela sensibilise le système nerveux et cela peut empirer et maintenir dans le temps la douleur.

La démarche de communication attentive et centrée sur le patient est très utile pour:
• Comprendre les craintes des patients;
• Identifier et traiter les croyances négatives au sujet de la LNS;
• Rassurer les patients sur la nature bénigne de la LNS;
• Recadrer et rassurer sur les images constatées à l’IRM ou à la radiographies, si elle a été faite rassurer sur la notion de vieillissement naturel (voir plus haut les références);
• Expliquer les mécanismes de la douleur et leur faire prendre conscience des facteurs  biopsychosociaux qui pourraient expliquer leur symptômes (fatigue, stress, sommeil, contexte).
• Conseiller aux patients de rester actif et de conserver une mobilité.

L’entretien motivationnel développe la littératie en matière de santé à propos des LNS et permet au patient de jouer un rôle actif dans sa récupération plutôt que de se fonder sur des traitements passifs.

Les deux encadrés ci-dessous permettent d’avoir des exemples concret de discours qui fragilise ou qui guérit le patient (voir encadrés 1 et 2).

1. Les messages qui peuvent faire du mal au patient présentant une lombalgie aigüe

Ceux qui véhiculent les croyances à propos des dysfonctions/dommages structurels ‘Vous avez un disque pincé/dégénéré/abimé/arthrosé/ ou qui présente une hernie/ une protrusion/ un glissement’ ‘Votre dos est abimé’ ‘Vous avez le dos d’une vieille personne’ ‘C’est usé et déchiré’ Ceux qui véhiculent la peur après la phase aigüe ‘A partir de maintenant vous devez faire attention et vous ménager ‘Votre dos est faible/fragile’ ‘Vous devez éviter de porter ou de vous pencher en avant’ Ceux qui véhiculent des perspectives pessimistes ‘Votre dos va s’user de plus en plus avec l’âge’ ‘Cela sera comme cela le reste de votre vie’ ‘Ne soyez pas surpris de finir en chaise roulante’ Ceux qui associent Douleur = lésion ‘Arrêtez tout dès que vous avez mal ‘Laissez la douleur vous guider’

2. Les messages qui peuvent guérir un patient présentant une lombalgie aigüe

Ceux qui véhiculent une approche BPS de la douleur ‘Votre lombalgie n’est pas du à un dos abimé mais à une sensibilisation du système nerveux’ ‘Votre dos peut être sensibilisé par des faux mouvements, des postures, des tensions musculaires, l’inactivité, le manque de sommeil, le stress, l’inquiétude, et l’humeur déprimée’ ‘La plupart des lombalgies liées à une entorse minime peuvent être très douloureuses’ ‘Un bon sommeil, de l’exercice, un régime équilibré, l’arrêt du tabac permet à votre dos de réccupérer’ ‘Le cerveau sert d’amplificateur – plus vous vous inquiétez et vous pensez à votre dos, plus cela empire’ Ceux qui véhiculent la résilience ‘Votre dos est l’une des structures les plus solides de votre corps’ ‘Il est très difficile et rare de créer des dommages permanents’ Ceux qui encouragent le mouvement et une activité normale ‘Votre dos s’améliorera grâce à des mouvements relax’ ‘Le mouvement renforce votre dos’ ‘Le mouvement est lubrifiant ‘ (‘le mouvement est votre médicament’) ‘Protéger et éviter le mouvement empirera la situation’ Rassurer les inquiétudes à propos de l’imagerie et de la douleur ‘Les modifications sur le scanner représentent l’évolution naturel, comme vos cheveux gris’ ‘La douleur ne signifie pas que votre dos est abimé, il est sensibilisé’ ‘Les mouvements sont douloureux au début, comme une entorse, mais cela va mieux en restant actif’ Encourager l’autogestion ‘Construisons un plan de remise en forme pour que vous puissiez vous en sortir’ ‘Plus tôt vous retourner au travail, même à mi temps, plus vite vous reccupererez’

Vous pouvez aussi complétez vos compétences grâce à d’excellentes ressources en ligne  disponibles sur le site  http: // painhealth.csse.uwa.edu.au/ et http://www.pain-ed.com/

2.2.2.2 La place, les objectifs  et la mise en oeuvre de la thérapie manuelle et des exercices  

Dans le cas des LNS aiguë, il est essentiel de retrouver une mobilité et une capacité fonctionnelle du rachis dans a vie quotidienne.

C’est crucial pour faciliter le retour à la vie normale et à la santé globale (physique, psychique et sociale) du patient.

Si il n’y pas de signe d’entorse il est important de conserver une activité active de façon graduelle, conditionnée par le temps plutôt que par la douleur, afin de réduire le cycle vicieux de la prévention de la douleur.

Il faut aussi pouvoir identifier les comportements maladaptatifs de protection qui souvent peuvent maintenir le cercle vicieux de la douleur, par une analyse du contrôle moteur : les personnes atteintes de LNS augmentent plus souvent la protection du muscle du tronc et sont raides, ce qui augmente paradoxalement la douleur et  la charge sur le rachis (O’Sullivan 2012). Il est donc important de détendre les muscles du tronc incorporés avec un entraînement progressif du mouvement pour décharger les structures rachidiennes sensibilisées et permettre de retrouver des mouvements normaux.

Voici les conseils de mouvements :
• exercices de relaxation pour réduire la protection musculaire du tronc par la respiration diaphragmatique ;
• Mobilisation douce du rachis lombaire et des  hanches pour améliorer les mouvements dysfonctionels;
• Exercices à visée de remise en charge progressive;
• Exercices généraux  en aérobie

L’action thérapeutique manipulative est plus  appropriée dans la phase aiguë / subaiguë quand le mouvement est limité. Elle permet de faciliter un retour de mobilité fonctionnelle.

 

2.2.2.3 Identifier et cibler les facteurs psycho-sociaux :

Il est important d’aborder les facteurs liés au mode de vie (par exemple, les comportements sédentaires, l’inactivité, le stress, l’hygiène du sommeil, le tabagisme et l’obésité).
Il faut insister sur l’importance du retour rapide au travail ou à l’activité (Waddell 2006)

2.2.2.4 La démarche en fonction des scores

Comme expliquer dans le schéma ci-dessous, la stratégie d’accompagnement s’adapte en fonction que le risque est faible ou élevée. Dans certains cas quand des facteurs de peur-évitement ou de catastophisation ou de facteurs de comorbidités psychiques sont très importants :  il ne faut pas hésiter à s’aider de prise en charge pluri-disciplinaires liant la thérapie cognitive et comportementale.

Pour conclure, je vous invite à aller voir les séminaires de Peter O’Sullivan, il vient une fois par an en Europe et généralement à Londres. C’est à mon sens la référence incontournable et l’avenir de la thérapie manuelle, que je vais voir tous les ans.

Références :

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clinical rehabilitation. 29(2):184-95. 2015.

El Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CL, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med 2013; 368: 999-1007.

Hill JCP, Vohora KB, Dunn KMP, Main CJP, Hay EM. Comparing the STarT Back Screening Tool’s subgroup allocation of individual patients with that of Independent Clinical Experts. Clin J Pain 2010; 26: 783-787.

Hill JC, Whitehurst DGT, Lewis M, et al. Comparison of stratified primary care management for low back pain with current best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lancet 2011; 378: 1560-1571.

 

Louw A, Puentedura EJ, Mintken P 2012 Use of an abbreviated neuroscience education approach in the treatment of chronic low back pain: A case report. Physiotherapy Theory and Practice 28: 50–62.

Nakashima et al Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211 Asymptomatic Subjects. Spine 2015

Neto T et al. Effects of lower body quadrant neural mobilization in healthy and low back pain populations: A systematic review and meta-analysis. Musculoskeletal Science and Practice 27 (2017) 14e22

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

O’Sullivan P, Lin YB. Acute low back pain: Beyond drug therapies. PAIN MANAGEMENT TODAY 2014; 1(1): 8-13.

O’Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997; 22: 2959-2967.

Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C., 2012b. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (± leg) pain. Man Ther, 17,345-351.

Waddell G, Burton K. Is work good for your health and well-being? London; The Stationery Office; 2006.

Le FEU bio-psycho-social de la douleur et son COUVERCLE

Un schéma métaphorique de compréhension de la douleur et un outil de neurosciences.

Les études épidémiologiques montrent que la biomécanique, l’anatomie, les anomalies tissulaires ne sont pas des facteurs prédictifs de la douleur, ils sont peu ou pas associés à la douleur:

• Les discopathies, déchirures annulaires et arthrose facettaires ne sont pas prédictifs de lombalgie (McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015) ;
• Par exemple, sur une population définie, les hernies discales sont associées à un risque 2 fois moins important d’apparition de lombalgie (Jarvik 2005) !!!
• La posture n’est pas associée à la douleur et n’en est pas un facteur prédictif d’apparition : que ce soient aussi bien les asymétries posturales rachidiennes (thoracique, lombaire) (Lederman 2010) ou la forme des courbures vertébrales (Christensen et Hartvigsen 2008) ;
• La posture assise (Richard 2016) ni même encore le fait de rester longtemps assis au quotidien (Roffey 2010, Chen 2009) ne sont des facteurs de risques d’apparition de douleur ;
• La souplesse musculaire des ischio-jambiers et/ou du psoas n’a pas de relation avec les douleurs lombaires (Hellsing 1988)
• Et bien d’autres facteurs structurels comme : la position du bassin, la différence de longueur de jambes, l’hyperlordose ne sont pas associées aux douleurs lombaires ( Nourbakhsh et Arab 2002)

Ce sont nos facteurs constituants et même s’ils peuvent parfois être des facteurs de risques (MacAullife et al 2016, Brinjinkji et al 2016) , ils sont insuffisants pour être responsables de la douleur. On peut les voir comme le petit bois d’allumage, qui est nécessaire mais pas suffisant pour allumer un feu (métaphore empruntée à Greg Lehman).

En revanche, la littérature scientifique nous montre que la fatigue, le manque de sommeil, la surcharge psychique (Auvinen 2010, Jarvik et al 2005, Paanalahti 2016), sont des facteurs prédictifs d’apparition de la douleur. Ils représentent l’allumette qui allume le feu et qui déclenche la douleur.

Les croyances négatives, la peur-évitement du mouvement, la thérapie manipulative passive, sont des facteurs d’entretien et de passage à la chronicité (Kendall 1998, Ramond Roquin 2015, Wertli et al 2014)

Rapporté au modèle Bio-Psycho-Social de la douleur (Loeser, Turk, Moseley) :

• Les différentes flammes sont les composantes de la douleur : (incluant nociception, croyances, attitudes environnement social etc..)
• On alimente ces flammes en soufflant dessus de différentes façons (schéma ci-dessous)

Ce schéma peut être un outil utile à différents niveaux :

D’abord pour les patients. Quand une douleur apparaît, cela leur permet d’identifier dans quel contexte la douleur est apparue:

• En période de fatigue (en ce moment je travaille trop, je n’ai pas eu de vacances)
• Y a t-il eu un manque de sommeil récemment (je n’ai pas beaucoup, ni bien dormi ces derniers temps)
• Une surcharge physique (j’ai repris le footing en courant 2 heures d’un coup alors que d’habitude je n’ai pas l’habitude de faire autant de sport)
• Une surcharge psychique (y a-t-il eu un contexte plus difficile de stress psychique récemment)

Tous ces contextes sont des facteurs de sensibilisation du système nerveux qui peuvent allumer l’alarme en déclenchant le feu de la douleur. Dans ces cas là il ne sert à rien d’essayer d’identifier une défaillance mécanique (bassin bloqué, décalé etc..) mais essayer de voir sur quel contexte je vais pouvoir agir.

Le thérapeute manuel pourra vous aider à mettre un COUVERCLE (image ci dessous) sur le feu :

• Il donnera du sens à votre douleur en vous donnant des outils pour comprendre votre douleur (la douleur n’est pas synonyme de blessure ou de blocage) et vous faire sentir ce qu’il se passe dans votre corps;
• En fonction de votre condition il vous permettra de gérer au mieux cette situation en vous donnant les meilleures options de mouvement adapté et cohérent avec vos sensations ;
• Son action manipulative vous permettra de changer votre perception corporelle : diminution de la douleur, de la raideur, et augmentation de l’amplitude de mouvement, afin d’optimiser le temps de votre récupération.

Pour les thérapeutes manuels ce schéma peut aussi être utile :

• Pour comprendre le contexte et comprendre avec le patient l’apparition du symptôme : laissez le raconter son histoire afin de saisir quels sont les facteurs psycho-sociaux qui ont pu participer à l’apparition de son symptôme ;
• Pour comprendre le degré de sensibilisation du signal d’alarme avec toutes ces composantes ;
• Pour évaluer le « petit bois » et avoir une notion du terrain du patient ;
• Pour mettre un couvercle sur le feu par un choix de technique et une stratégie thérapeutique adaptée : éducations aux neurosciences ( gestion des croyances : la douleur est une alarme que l’on peut moduler), mise en exposition progressive, utilisation de focus externes ou internes, autoperception corporelle, offrir des options et non des corrections etc..
• Et surtout ne pas souffler dessus avec des mots alarmistes, des croyances limitantes ou des pensées virales : changer vos mots et vous changerez leurs maux !!

 Si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

Références :

Auvinen . Is insufficient quantity and quality of sleep a risk factor for neck, shoulder and low back pain? A longitudinal study among adolescents. Eur Spine J (2010) 19:641–649

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Christensen ST, Hartvigsen J 2008. Spinal curves and health: a systematic critical review of the epidemiological litera- ture dealing with associations between sagittal spinal curves and health. J Manipulative Physiol Ther, 31(9):690 –714.

Hellsing AL 1988c. Tightness of hamstring- and psoas major muscles. A prospective study of back pain in young men during their military service. Ups J Med Sci, 93(3):267– 276.

Jarvik JG, Hollingworth W, Heagerty PJ, et al. Three-year incidence of low back pain in an initially asymptomatic cohort: clinical and imaging risk factors. Spine 2005;30:1541– 48; discussion 1549

Kendall N.A.S, Linton S.J., et al. (1998) Psychosocial Yellow Flags for acute low back pain: ‘Yellow Flags’; as an analogue to ‘Red Flags’; Europ. Journ. of Pain 2(1):87-89

Loeser, J. (1982) Concepts of pain. In Stanton-Hicks, M. & Boas, R. (Eds), Chronic Low-back Pain (pp 145-148). New York : Raven Press

Mc Auliffe et al. Can ultrasound imaging predict the development of Achilles and patellar tendinopathy? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2016 Dec;50(24):1516-1523

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

Nourbakhsh et Arab. Relationship Between Mechanical Factors and Incidence of Low Back Pain . J Orthop Sports Phys Ther 2002;32:447–460.

Paanalahti, K., Wertli, M.M., Held, U. et al. . Spinal pain—good sleep matters: a secondary analysis of a randomized controlled trial . Eur Spine J (2016) 25: 760.

Ramond-Roquin A, Bouton C, Bègue C, Petit A, Roquelaure Y and Huez J-F . Psychosocial risk factors, interventions, and comorbidity in patients with non-specific low back pain in primary care: need for comprehensive and patient-centered care. Front. Med. 2015 ; 2:73.

Richards KV, Beales DJ, Smith AJ, O’Sullivan PB, Straker LM. Neck Posture Clusters and Their Association With Biopsychosocial Factors and Neck Pain in Australian Adolescents. Phys Ther. 2016 Oct;96(10):1576-1587.

Roffey DM, Wai EK, Bishop P, Kwon BK, Dagenais S. Causal assessment of occupational sitting and low back pain: results of a systematic review. Spine J. 2010 Mar;10(3):252-61.

Turk, DC & Flor, H. (1999) Chronic Pain: a behavioural perspective. In Gatchel, RJ. & Turk, DC. (Eds). Psychosocial Factors in Pain: Critical Perspective (p18-34). New York: Guilford Press

Wertli, MM. et al. The role of fear avoidance beliefs as a prognostic factor for outcome in patients with non specific low back pain: a systematic review. Spine J. 2014;14(5):816-36.

Ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies en 9 points

Ce texte est traduit avec la permission du Pr Peter Malliaras, PhD.

Le lien de l’article original est disponible ici.

 

Il y a encore beaucoup d’inconnu sur les tendinopathies, et pourtant il y a des preuves scientifiques indiscutables que tous les cliniciens et tous les patients doivent connaitre. (Celles-ci sont disponibles dans les références à la fin du blog)

 

 1.  Le repos n’est pas bénéfique à la guérison de la tendinopathie.

La douleur peut se calmer, mais la reprise de l’activité est souvent douloureuse. Le fait de se reposer ne permet pas au tendon d’améliorer sa tolérance à la contrainte mécanique.

 

2. La tendinopathie n’est pas considérée comme une réaction inflammatoire classique même si il y a quelques cellules et molécules biochimiques inflammatoires impliquées.

Les anti-inflammatoires peuvent vous aider en cas de douleur très importante, mais leur effet n’est pas prouvé sur les cellules impliquées dans le processus pathologique.

3. Plusieurs facteurs de risque sont favorables à l’apparition d’une tendinopathie.

Le facteur principal est la sur-utilisation du tendon, ou simplement l’excès de certaines activités , incluant  :

1. celles qui demandent au tendon d’emmagasiner de l’énergie (càd. marcher, courir, sauter);
2. et celles qui exercent des contraintes de compression sur le tendon.

Certaines personnes sont plus exposées aux douleurs tendineuses à cause de facteurs prédisposants : biomécaniques (ex : faible capacité ou faible endurance musculaire, etc.), ou systémiques (ex : âge, ménopause, hypercholestérolémie, sensibilisation centrale etc.). Ces personnes peuvent déclencher une douleur au moindre changement d’activité.

4. La recherche montre que  le traitement le plus efficace  de la tendinopathie reste l’exercice.

 

Les tendons ont besoin d’être mis en charge progressivement afin d’améliorer leur tolérance aux contraintes mécaniques de la vie quotidienne.

Sans ce stimulus vital de remise en charge, il est très peu probable que la tendinopathie s’améliore.

5. Afin de diminuer la douleur tendineuse, il est important de modifier la mise en charge.

Il faut souvent, ou au moins temporairement, diminuer les contraintes qui demandent de l’emmagazinement d’énergie et de la compression.

6.La douleur n’est PAS synonyme de dommages tissulaires constatés à l’imagerie.

Les dommages tissulaires  sont fréquents chez des individus assymptomatiques. Ce n’est pas parce que l’on vous a diagnostiqué une « pathologie tissulaire sévère » à l’imagerie, ou même une « déchirure », que votre pronostic de guérison est moins bon.

D’autant plus que l’on sait aujourdhui que même avec les meilleures intentions du monde et les traitements les plus sophistiqués (exercices, infiltrations, etc.), la plupart du temps le tissu pathologique ne se modifie pas. Donc même si l’étude de l’aspect tissulaire est nécessaire, la majorité des traitements ne se focalisent pas sur la réparation tissulaire, mais sur l’amélioration de la douleur et de la fonction.

7. Les  traitements passifs seuls effectués sur le long terme n’améliorent que très rarement les tendinopathies :  le massage, les ultrasons, les infiltrations, les ondes de choc, etc…

L’exercice est souvent l’ingrédient essentiel là où les traitements passifs ne sont que les additifs. Il faut éviter les infiltrations multiples car elles ont de moins bon résultats.

8. L’exercice doit être individualisé et adapté à la plainte douloureuse et fonctionnelle du patient.

La mise en charge doit être progressive et adaptée à la réponse douloureuse, afin d’atteindre les objectifs de restauration fonctionnelle.

9. Les tendinopathies répondent très lentement aux exercices.

Vous devez être patient, vous assurez d’effectuer correctement et progressivement l’exercice approprié, ne succomber pas à la tentation des « raccourcis » de traitements, comme les infiltrations ou la chirurgie. La plupart du temps il n’y a pas de raccourcis.

 

Les précédents points sont des principes généraux, et dans certaines situations, les adjuvants comme l’infiltration ou la chirurgie sont appropriés dans la prise en charge de la tendinopathie.

 

REFERENCES

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