Mieux comprendre la prise en charge des tendinopathies en thérapie manuelle (le modèle du continuum de Cook et Purdam)

Capture d_écran 2017-07-10 à 14.19.40

 

Ce post fait suite au précédent « ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies » (traduit du Dr P. Malliaras) dont les conseils sont tirés d’une compréhension nouvelle sur la physiologie du tendon et des dernières recherches.

En 2009 Jill Cook et Craig Purdam présentent un modèle pathologique pour expliquer la présentation clinique de la tendinopathie induite par la charge.

Jusqu’à présent ce modèle de compréhension est le plus à jour en terme de preuves histologiques et d’applications thérapeutiques concrètes.

Ce modèle à été revu en 2015 par un update.

Le post ci dessous est à but informatif afin que les thérapeutes puissent comprendre le modèle physiopathologique de la tendinopathie.

 

  1. Le Tendon normal :

 

Le tendon est une structure complexe, constitué de fibres collagène au sein d’une matrice extra cellulaire.

Les facteurs clés du tendon sont les tenocytes qui produisent cette matrice extra cellulaire.

Entre les fibres de collagène , la décorine (protéoglycane) est maintenue par des chaines de GAG, permet la viscoélasticité du tendon.

Tendon1

Image remaniée disponible sur la vidéo explicative ici

Cette structure permet de réagir à la mise en charge. Lors d’une mise en charge normale avec des phases de réccupération, l’activité cellulaire est stimulée et le tendon renforce progressivement sa structure.

Cette configuration permet au tendon de s’adapter et de résister à la charge de 8 fois le poids du corps (c’est un truc à dire au patient pour lui donner confiance !!)

Capture d_écran 2017-07-10 à 14.28.38

 

  1. Stade 1 : Tendinopathie réactive

Quand le tendon est soumis à la charge l’espace entre les fibres de collagène est réduit et cela augmente la pression extra cellulaire.

Si celle ci est répétée dans le temps (sans phase de repos permettant la protéolyse), elle pourrait être à l’origine de la réorganisation cellulaire que l’on remarque dans les tendinopathies.

La mécanotransduction modifie la forme des tenocytes. Cela augmente la production d’agreccan (protéoglycane plus grosse et hydrophyle). Les cellules imbibent d’eau la matrice extra cellulaire.

Celle-ci augmente et écarte les fibres de collagène, c’est pour cela que le tendon s’épaissit. Il n’y a pas de présence de cellules inflammatoires ni d’oèdeme.

Les tenocytes libèrent des substances nociceptives (acetylcholine et glutamate) qui peuvent être source de douleur.

TEndon2

Image remaniée disponible sur la vidéo ici

A ce niveau l’état du tendon est intacte et réversible, Cook et Purdam décrivent ce stade comme « une adaptation à court-terme liée à la surcharge qui épaissit le tendon, réduit le stress et augmente la raideur »

 

Cette adaptation à court terme se voit dans plusieurs cas cliniques :

  • La répétition de mise en charge trop importante sur un tendon normal;
  • La mise en charge d’un tendon qui n’a pas l’habitude de la charge ((stress shielded);
  • Un choc direct sur le tendon (ex : pattellaire).

Il est intéressant de noter que si un tendon est protégé de toute charge (« stress shielded »), il sera métaboliquement moins apte à réagir à une charge anormale.

La démarche de récupération implique :

  1. Réduire la charge en compression directe du tendon et en tension (donc pas d’étirement !!!)
  2. Une remise en charge adaptée et progressive en étant attentif à l’état de sensibilisation de la zone.
  3. Effet antalgique :
    • Bien qu’il n’y ait pas d’inflammation l’équipe de Cook et Purdam ne sont pas contre l’utilisation d’AINS en phase aigüe à visée antalgique, mais leur avis n’est pas partagé.
    • Les exercices isométriques ont aussi un  effet antalgique.

 

Capture d_écran 2017-07-10 à 13.42.18

Les zones de compression de tendons ont été décrites par Cook et Purdam 2012 :

Tendon 5 compression

Et ils donnent des conseils pour modifier ces compressions avec le niveau d’efficacité correspondant :

Tendon6 stratégie

 

Les points clés à retenir (Magnusson et al 2010, Cook et Purdam 2009) :

  • Les tendons sont des structures métaboliquement actives qui répondent à la mise en charge;
  • La mise en charge entraine une création de proteïnes et une destruction de collagène;
  • Sans un repos suffisant (de 24H après l’effort), la perte de collagène peut entrainer une faiblesse dans la structure du tendon;
  • Il n’y a pas d’œdème inflammatoire car la tendinopathie n’est pas un processus inflammatoire (c’est pour cela que le terme de tendinite est abandonnée);
  • Une néovascularisation et la création de nerfs pendant la phase réactive de la tendinopathie disparaît avec la guérison;
  • La pathogénèse de la tendinopathie peut être accélérée par la surcharge répétée.

 

 

  1. Stade 2 : Tendon Remanié

Lors de cette phase, il apparaît les changements structurels réversibles du type :

  • Augmentation du nombre de cellules (chondrocytes et myofibroblastes)
  • Augmentation de toutes les protéoglycanes, en général.
  • Production de collagène de type 3
  • Croissance d’une néovascularisation à l’intérieur de la matrice
  • Croissance de fibres nerveuses sensibles à la substance P

 

Tendon3

Cette pathologie a été retrouvé chez les jeunes sportifs, mais peut aussi apparaître dans différentes populations en fonction de l’âge et du contexte de mise en charge (les personnes agées raides peuvent développer ce type de modification sous faible charge).

Ces tendons sont épaissis avec des changements plus localisés dans une zone du tendon et sont diagnostiqués par l’échographie.

Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible avec la gestion de la charge et l’exercice pour stimuler la structure matricielle.

  1. Stade 3 : Tendinopathie dégénérative

Les changements structurels deviennent permanents avec moins d’activité cellulaire.

Le collagène de type III remplace le collagène de type I : ces fibres sont plus fines et plus fragile, donc mois résistantes à la mise en tension et à la mise en charge.

Tendon4

Il y a peu de capacité de réversibilité des changements pathologiques à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons, avec des îlots de pathologie dégénérative intercalés entre d’autres stades de la pathologie et du tendon normal.

La récupération n’est pas impossible car certaines études ont montrées certains changements avec une mise en charge adaptée mais la récupération morphologique ne peut pas être complète.

Ce stade n’est pas forcément symptomatique (de nombreuses études montrent ces anomalies sur de patients asymptomatiques).

Ceci étant les parties dégénératives du tendon apparaissent mécaniquement silencieuses et structurellement incapables de transmettre la charge de traction, ce qui peut entraîner une surcharge dans la partie normale du tendon et se traduire par une tendinopathie réactive dans la partie non atteinte (Cook et al 2015) :

 

Tendon8cook

 

Le cas clinique se présente souvent chez un patient qui présente un tendon sensible depuis quelques temps, et qui remarque une zone plus dure et noduleuse à la palpation. Si dans le même temps la douleur augmente proportionnellement à l’entrainement, le patient pourrait développer une tendinopathie réactive sur un tendon dégénératif chronique.

Dans ce cas les principes liés à la prise en charge de la tendinopathie réactive s’appliquent : gestion de la charge (évitement compression/tension), démarche antalgique (médicaments, isométriques) jusqu’à la disparition de la douleur.

Pour un tendon douloureux chronique sans augmentation soudaine de douleur, il sera conseillé, pour modifié la structure du tendon de faire un mix avec  : un travail sur la  modification de la charge, des exercices (isométriques/exentriques) de renforcement et une remise en situation progressive au sport pratiqué.

Dans ce cas il est important de noter quels sont en pratique les situations qui aggravent les symptômes pendant l’entrainement (le workbook de Greg Lehman peut être très utile).

Les phases de repos seront tout aussi importantes (3 jours entre les efforts intenses mais certains sportifs n’auront besoin que d’un jour)

 

4. La prise en charge en thérapie manuelle, quoi faire et que disent les preuves ?

 

Tout d’abord pour résumer la prise en charge selon le continuum (figure ci-dessous) :

Capture d_écran 2017-07-10 à 14.19.40

Elle est doit être guidée par le stade dans lequel le tendon se situe.

Cook et Purdam le décrivent ainsi en quelques mots : « une personne âgée avec un tendon dur et noduleux a plus de chance de développer un tendon dégénératif, inversement, un jeune athlète après une surcharge aigue avec un gonflement fusiforme de son tendon a plus de chance d’avoir une tendinopathie réactionnelle ».

Pour comprendre qu’est ce peut apporter la thérapie manuelle passive dans la prise en charge dans la tendinopathie :

  • Il faut d’abord constater que l’exercice et la remise en charge adaptée sont le plus efficace, et que la thérapie manipulative passive (massage, manipulation, ultrason…) ne fonctionne pas ou même entretient la tendinopathie (voir post précedent )
  • Et c’est tout a fait logique lorsque l’on regarde les phénomènes histologiques des différents stades de la tendinopathie, le tendon se renforce par la mise en charge (donc par de l’actif et non du passif).
  • D’autre part les techniques passives n’accélèrent pas la guérison des tissus et même si il fallait croire que les techniques ostéopathiques peuvent aider à « drainer » l’inflammation, il n’y a pas d’inflammation dans la tendinopathie, ce n’est donc pas justifié.

 

Que pourrait donc bien faire un ostéopathe de plus qu’un kinésithérapeute dans la prise en charge d’une tendinopathie sachant que ce dernier est bien plus compétent que lui en terme de protocole de remise en charge et d’exercices (isométrique, excentrique, contrôle moteur, force, puissance, endurance, variabilité etc…) ?

Pour information voici l’exemple d’un programme de physiothérapie sur la prise en charge des tendinopathies achiléennes (Sibernagel et Crossley 2015) :

Tendon7Sibernagel

 

En 2015 Cook et al revisitent leur modèle de départ et soulèvent tout de même un point important. Les caractéristiques structurelles de modifications pathoanatomiques du tendon ne suggèrent pas qu’il existe une relation directe entre la structure, la douleur et la dysfonction. Il existe pléthore d’études sur des sujets asymptomatiques montrant des anomalies structurelles sans douleur (voir nociception versus douleur)

Dans une tendinopathie il s’agit de gérer la structure, la fonction et LA DOULEUR.

Cette douleur peut empécher la bonne récupération de la fonction et de la structure si elle n’est pas bien gérée. Rappelez vous des composantes de la douleur dans le modèle Bio-Psycho-Social : la catastrophisation, la peur, la souffrance, la détresse… que cette douleur peut entrainer. Dans ce cas la douleur peut maintenir un cercle vicieux et il est important de faire sentir au patient que son corps peut aller mieux.

Greg Lehman dans son modèle de parapluie BPS, propose avant de remettre en charge de désensibiliser le système nerveux.

Tendon greg

 

C’est dans la partie de désensibilisation que la thérapie manuelle passive pourrait avoir un rôle à jouer : diminuer la sensibilisation du système d’alarme.

Les techniques passives de thérapie manuelle permetteraient de modifier la sensibilisation du système d’alarme.

En effet elles pourraient créer un changement de perception transitoire (actions neurobiologiques périphériques et centrales) qui permettrait : une meilleure mobilité, moins d’allodynie, une diminution des symptômes, des modifications sensori-motrice…(Bialosky 2009, Sampath 2015, Lascurain 2016, D’Alessandro 2016 )

Bialosky simplifié 2

A mon humble avis, c’est bien la seule contribution que l’ostéopathe pourra apporter à un patient souffrant d’une tendinopathie : du confort dans la perception de sa manière de bouger avec moins de douleur.

Ce qui dans certaines situations peut être très complémentaire d’une réhabilitation qui pour n’importe quelle raison peut stagner.

Le danger est de faire croire au patient que notre traitement va le soigner, ou même l’aider à récuperer plus vite : c’est tout simplement faux et surtout le patient pourrait croire qu’il a besoin de thérapie passive pour guérir.

Le pire serait de lui faire croire que sa tendinopathie s’est installée à cause d’un « pseudo-déséquilibre » biomécanique que nous aurions la prétention de corriger, ou encore que nos manipulations le  protègent d’une future tendinopathie.

Rappelez vous que le  corps est  solide et adaptable : un tendon achilléen peut supporter 8 fois le poids du corps alors que dans la course à pied lors de l’appui monopodal, il n’est soumis qu’à 2,5 fois le poids de son corps.

Mon conseil, est que si vous connaissez un kinésithérapeute à côté de chez vous qui est sensibilisé au modèle de Cook et Purdam, confiez lui la prise en charge de  la réhabilitation de la tendinopathie. Il sera bien plus à jour que vous sur les différentes options de prise en charge (y compris l’échographie du tendon).

Accompagnez simplement vos patients quand ceux-ci en sentent le besoin au cours de leur réhabilitation en étant conscient de l’état du tendon (réactionnel ou dégénératif).

Si ce n’est pas le cas vous pouvez vous former sur ces approches auprès de Jill Cook et Ebony Rio ou encore Eyal Lederman ou Ben Cormack.

 

louisgiffordVoici en conclusion les mots de Louis Gifford :

« Si votre thérapeute ne fait qu’un “TRAITEMENT PASSIF” et oublie la partie active de réccupération fonctionnelle (i.e comment bouger et réccupérer progressivement), alors de mon point de vue, VOUS PERDEZ VOTRE TEMPS.”

 

 

 

 

 

Bialosky, J.E., Bishop, M.D., Price, D.D., Robinson, M.E., George, S.Z., 2009. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy ; 14: 531-538

Cook JL etPurdam CR. Br J Sports Med 2009;43:409–416. doi:10.1136/bjsm.2008.051193

Cook JL, et al. Br J Sports Med 2016;0:1–7. doi:10.1136/bjsports-2015-095422

Cook JL, Rio E, Purdam CR, et al. Br J Sports Med Published doi:10.1136/ bjsports-2015-095422

D’Alessandro G, Cerritelli F and Cortelli P (2016) Sensitization and Interoception as Key Neurological Concepts in Osteopathy and Other Manual Medicines. Front. Neurosci.

Lascurain et al 2016. Mechanism of Action of Spinal Mobilizations A Systematic Review. SPINE Volume 41, Number 2, pp 159–172

Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol 2010;6:262–8.

 

Sampath et al. Measureable changes in the neuro-endocrinal mechanism following spinal manipulation. Medical Hypotheses 85 (2015) 819–824

Sibernagel et Crossley  A Proposed Return-to-Sport Program for Patients With Midportion Achilles Tendinopathy: Rationale and Implementation J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):876-886. Epub 21 Sep 2015. doi:10.2519/jospt.2015.5885

 

 

Publicités

Lombalgie aigüe et thérapie manuelle : comment mieux prendre en charge son patient ?

« L’approche de la lombalgie aigüe doit prendre en compte : un triage initial pour la recherche d’une pathologie grave, l’évaluation du risque psychosocial, des explications claires pour rassurer le patient, une réadaptation active et déconseiller l’imagerie injustifiée » O’Sullivan et Lin 2014

Le but de ce post est de résumer et d’aggrémenter (par quelques références supplémentaires postérieures à 2014) le brillant article d’O’Sullivan et Lin 2014.

Il est disponible en open acces ici,

Je remercie Peter O’Sullivan de m’avoir autorisé à traduire leurs iconographies pour les publier sur ce post.

Tout y est : de la gestion des red flags jusqu’aux différentes stratégies de prise en charge en fonction du cas clinique !!

Dans cet article les auteurs proposent une démarche de gestion de prise en charge du patient présentant une lombalgie aigüe.

Ils proposent d’abord une notion de triage assez simple fondée sur les meilleurs niveaux de preuves.

Dans ce triage est inclus une analyse des facteurs de risques de passage à la chronicité.

Ensuite ils proposent une démarche de prise en charge adaptée (figure 1 ci dessous) :

TRIAGE POS

La plupart des lombalgies aigüe sont dues :

  • soit à un incident de surcharge mécanique pouvant mener à une entorse minime des structures ligamentaires du dos ;
  • soit à une « éruption de douleur » associée à un style de vie fatiguant et stressant.

Les Lombalgies Non Spécifiques (LNS) pour lesquelles on ne retrouve aucune atteinte anatomopathologique représentent 90% des lombalgies aigües.

Ceci étant certaines situations méritent d’être écartées en première instance :

 

  1. Le Premier Triage :

1.1 Les drapeaux rouges (Figure 2)

redflagLa première démarche consiste à écarter les drapeaux rouges qui éliminent les lombalgies spécifiques : celles qui sont dues à une pathologie sérieuse systémique (tumeur, infection, syndrôme inflammatoire systémique, fracture…) .

Les auteurs rappellent que forte heureusement ils ne présentent qu’entre 1 à 2% des lombalgies.

Les symptômes qui demandent une investigation plus poussée sont :

  • l’apparition insidieuse de la douleur ;
  • la nature constante et non mécanique de la douleur (non clairement provoquée par les postures et les mouvements) ;
  • la douleur nocturne et la raideur matinale ;
  • les antécédents de malignité ;
  • l’âge de plus de 65 ans et/ou des signes d’altération de santé générales

Les auteurs rappellent que des données récentes suggèrent que les meilleurs prédicteurs de la fracture sont la présence d’une ou plusieures caractéristiques suivantes :

  • Femme de plus de 74 ans ;
  • antécédents de traumatisme grave ;
  • présence d’abrasion ou de contusion ;
  • utilisation antérieure de corticostéroïdes.

Le meilleur facteur prédictif de malignité est l’antécédent de cancer.

 

Figure 2 : Les Red Flags

1°triage

1.2. Le déficit neurologique (Figure 3)

sciatique

5 à 10% des lombalgiques présentent des signes de douleur radiculaires avec ou sans dénervation.

Les atteintes de la fonction nerveuse peuvent ne pas être associées à de la douleur, en fonction des études 4 à 17% des neuropathies sont non douloureuses (Smart et al 2012b)

Il est donc nécessaire d’investiguer de façon approfondi le système nerveux par un examen de la fonction nerveuse et des tests neurodynamiques (Louw, Puentedura, and Mintken, 2012).

Les signes à la recherche d’une atteinte de la queue de cheval sont les suivants : troubles sphinctériens, anesthésie en selle, paralysie des membres inférieurs.

Figure 3 : Déficit Neurologique

1°triage - copie

1.3 Rôle de l’imagerie
irmlombaire

Si l’imagerie peut s’avérer nécessaire dans les cas précédents (drapeaux rouges, déficit neurologique, traumatisme), elle s’avère délétère dans le cas des lombalgies aigües non spécifiques.

Tout d’abord, les anomalies visualisées à l’IRM, ne sont pas prédictives de futures lombalgies ((McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015)

Elles sont aujourd’hui considérées comme le vieillissement naturel de notre anatomie (les rides ou les cheveux gris d’une articulation). Les résultats communément retrouvées  : dégénérescence discale, bombement des disques, déchirures de l’anulus, les arthroses zygapophysaires, sont des signes normaux chez  des populations assymptomatiques (voir les études sur le post douleur≠dommages≠nociception).

Par ailleurs le fait de poser ce diagnostic chez un patient, participe à la catastrophisation du symptôme : de nombreuses études qui montrent que ces résultats sont corrélés avec l’aggravation des symptômes et l’absentéisme au travail et dans ce sens c’est un facteur de risque de passage à la chronicité.

  1. Comment prévenir d’un passage à la chronicité avec une meilleure prise en charge:

2.1 Triage des LNS : les facteurs de risque

LNS triage
Lombalgie Non Spécifique

Pour les patients présentant une LNS, c’est à dire qu’aucun facteur anatomopathologique n’est la cause de la douleur lombaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de risques psychosociaux.

Ces facteurs de risques ont été évalué par des questionnaires validés. En fonction du score obtenu on peut définir des facteurs de risques faible, moyen ou élevé.

Les auteurs proposent l’Orebro ou le StarT Back.

L’Orebro est plus long et plus compliqué a utiliser alors que le StarT Back n’a que 9 questions avec un scorage assez simple qui permet de saisir si un patient présente des risques de passage à la chronicité.

Le questionnaire est le suivant :

Start BAck 1

En fonction du score, le patient avec une LNS est identifié ayant un risque important ou non de passage à la chronicité : HAUT, MOYEN ou BAS.

start back 2
Score STartT Back

Il est important de prendre connaissance de ces outils car il est démontré que les praticiens de santé se fiant à leur intuition, sont mauvais pour identifier les facteurs de risque psycho-sociaux (dépression, anxiété, catastrophisation et peur) associés à la lombalgie. (Hill et al 2010)

2.2 La gestion du patient

En fonction du triage, les stratégies vont être les suivantes :

2.2.1 Pour les Lombalgies spécifiques :

Pour le faible pourcentage de patient qui présente une lombalgie due à une hernie discales, plusieures études montrent que l’histoire naturelle de la maladie est très bonne :

  • En fonction des études que la hernie se réduit dans les 12 mois à plus de 80% (El Barzouhi et al 2013).
  • Et plus la hernie est importante mieux elle guérit : 96% des hernies avec séquestres se résorbent complètement  (Chiu et al 2015) !!

Donc il est important de rassurer le patient avec ce type d’information car le niveau de détresse est généralement important chez les patients lombalgiques à qui l’on a annoncé une hernie discale.

Seuls les signes d’urgence de compression de la queue de cheval sont à orienter en chirurgie.

  • Pour la prise en charge des douleurs irradiantes du membre inférieur associées à la lombalgie aigüe (sciatalgie, radiculopathie…), la prise en charge neurodynamique est adaptée (Neto et al 2017).
  • La chirurgie décompressive sera indiquée uniquement dans le cas des sténoses latérales ou centrales pour lesquelles le traitement conservatif aura échoué.
  • Pour les spondylolystésis, le traitement conservatif a un bon pronostic. (O’Sullivan et al 1997)

2.2.2 Prise en charge des LNS:

gestion LNS

La notion de triage en fonction des facteurs de risques psychosociaux est donc primordiale.

Utilisez le STarT back dans un premier temps si vous n’êtes pas familier avec les techniques de thérapie cognitive et fonctionnelle, ou d’entretien motivationnel ou de thérapie cognitive et comportementale, qui permettent d’identifier les peurs, les croyances et les facteurs de risques psychosociaux.

La lombalgie aiguë peut être associée à un niveau de détresse et de peur très important, il faut donc pouvoir donner un cadre sécuritaire de prise en charge (Hill 2011) :  accompagner le patient avec un plan de traitement efficace appuyé sur des explications claires et précises.

2.2.2.1 L’objectif premier : Accompagner et rassurer le patient

Les patients sont souvent inquiets, ils ne savent pas  pourquoi ils ont mal et ne savent pas quel sera le pronostic. Ils s’imaginent souvent le pire et cela sensibilise le système nerveux et cela peut empirer et maintenir dans le temps la douleur.

La démarche de communication attentive et centrée sur le patient est très utile pour:
• Comprendre les craintes des patients;
• Identifier et traiter les croyances négatives au sujet de la LNS;
• Rassurer les patients sur la nature bénigne de la LNS;
• Recadrer et rassurer sur les images constatées à l’IRM ou à la radiographies, si elle a été faite rassurer sur la notion de vieillissement naturel (voir plus haut les références);
Expliquer les mécanismes de la douleur et leur faire prendre conscience des facteurs  biopsychosociaux qui pourraient expliquer leur symptômes (fatigue, stress, sommeil, contexte).
• Conseiller aux patients de rester actif et de conserver une mobilité.

L’entretien motivationnel développe la littératie en matière de santé à propos des LNS et permet au patient de jouer un rôle actif dans sa récupération plutôt que de se fonder sur des traitements passifs.

Les deux encadrés ci-dessous permettent d’avoir des exemples concret de discours qui fragilise ou qui guérit le patient (voir encadrés 1 et 2).

1. Les messages qui peuvent faire du mal au patient présentant une lombalgie aigüe
Ceux qui véhiculent les croyances à propos des dysfonctions/dommages structurels

‘Vous avez un disque pincé/dégénéré/abimé/arthrosé/ ou qui présente une hernie/ une protrusion/ un glissement’

‘Votre dos est abimé’
 ‘Vous avez le dos d’une vieille personne’ ‘C’est usé et déchiré’

Ceux qui véhiculent la peur après la phase aigüe

‘A partir de maintenant vous devez faire attention et vous ménager ‘Votre dos est faible/fragile’ 
‘Vous devez éviter de porter ou de vous pencher en avant’

Ceux qui véhiculent des perspectives pessimistes

‘Votre dos va s’user de plus en plus avec l’âge’ 
‘Cela sera comme cela le reste de votre vie’ 
‘Ne soyez pas surpris de finir en chaise roulante’

Ceux qui associent Douleur = lésion

‘Arrêtez tout dès que vous avez mal ‘Laissez la douleur vous guider’

2. Les messages qui peuvent guérir un patient présentant une lombalgie aigüe
Ceux qui véhiculent une approche BPS de la douleur

‘Votre lombalgie n’est pas du à un dos abimé mais à une sensibilisation du système nerveux’

‘Votre dos peut être sensibilisé par des faux mouvements, des postures, des tensions musculaires, l’inactivité, le manque de sommeil, le stress, l’inquiétude, et l’humeur déprimée’

‘La plupart des lombalgies liées à une entorse minime peuvent être très douloureuses’

‘Un bon sommeil, de l’exercice, un régime équilibré, l’arrêt du tabac permet à votre dos de réccupérer’

‘Le cerveau sert d’amplificateur – plus vous vous inquiétez et vous pensez à votre dos, plus cela empire’

Ceux qui véhiculent la résilience

‘Votre dos est l’une des structures les plus solides de votre corps’ ‘Il est très difficile et rare de créer des dommages permanents’

Ceux qui encouragent le mouvement et une activité normale

‘Votre dos s’améliorera grâce à des mouvements relax’ ‘Le mouvement renforce votre dos’ 
‘Le mouvement est lubrifiant
‘ (‘le mouvement est votre médicament’) ‘Protéger et éviter le mouvement empirera la situation’

Rassurer les inquiétudes à propos de l’imagerie et de la douleur

‘Les modifications sur le scanner représentent l’évolution naturel, comme vos cheveux gris’

‘La douleur ne signifie pas que votre dos est abimé, il est sensibilisé’

‘Les mouvements sont douloureux au début, comme une entorse, mais cela va mieux en restant actif’

Encourager l’autogestion

‘Construisons un plan de remise en forme pour que vous puissiez vous en sortir’

‘Plus tôt vous retourner au travail, même à mi temps, plus vite vous reccupererez’

Vous pouvez aussi complétez vos compétences grâce à d’excellentes ressources en ligne  disponibles sur le site  http: // painhealth.csse.uwa.edu.au/ et http://www.pain-ed.com/

2.2.2.2 La place, les objectifs  et la mise en oeuvre de la thérapie manuelle et des exercices  

Dans le cas des LNS aiguë, il est essentiel de retrouver une mobilité et une capacité fonctionnelle du rachis dans a vie quotidienne.

C’est crucial pour faciliter le retour à la vie normale et à la santé globale (physique, psychique et sociale) du patient.

Si il n’y pas de signe d’entorse il est important de conserver une activité active de façon graduelle, conditionnée par le temps plutôt que par la douleur, afin de réduire le cycle vicieux de la prévention de la douleur.

Il faut aussi pouvoir identifier les comportements maladaptatifs de protection qui souvent peuvent maintenir le cercle vicieux de la douleur, par une analyse du contrôle moteur : les personnes atteintes de LNS augmentent plus souvent la protection du muscle du tronc et sont raides, ce qui augmente paradoxalement la douleur et  la charge sur le rachis (O’Sullivan 2012). Il est donc important de détendre les muscles du tronc incorporés avec un entraînement progressif du mouvement pour décharger les structures rachidiennes sensibilisées et permettre de retrouver des mouvements normaux.

Voici les conseils de mouvements :
• exercices de relaxation pour réduire la protection musculaire du tronc par la respiration diaphragmatique ;
• Mobilisation douce du rachis lombaire et des  hanches pour améliorer les mouvements dysfonctionels;
• Exercices à visée de remise en charge progressive;
• Exercices généraux  en aérobie

L’action thérapeutique manipulative est plus  appropriée dans la phase aiguë / subaiguë quand le mouvement est limité. Elle permet de faciliter un retour de mobilité fonctionnelle.

 

2.2.2.3 Identifier et cibler les facteurs psycho-sociaux :

Il est important d’aborder les facteurs liés au mode de vie (par exemple, les comportements sédentaires, l’inactivité, le stress, l’hygiène du sommeil, le tabagisme et l’obésité).
Il faut insister sur l’importance du retour rapide au travail ou à l’activité (Waddell 2006)

2.2.2.4 La démarche en fonction des scores

Comme expliquer dans le schéma ci-dessous, la stratégie d’accompagnement s’adapte en fonction que le risque est faible ou élevée. Dans certains cas quand des facteurs de peur-évitement ou de catastophisation ou de facteurs de comorbidités psychiques sont très importants :  il ne faut pas hésiter à s’aider de prise en charge pluri-disciplinaires liant la thérapie cognitive et comportementale.

TRIAGE POS

Pour conclure, je vous invite à aller voir les séminaires de Peter O’Sullivan, il vient une fois par an en Europe et généralement à Londres. C’est à mon sens la référence incontournable et l’avenir de la thérapie manuelle, que je vais voir tous les ans.

Références :

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clinical rehabilitation. 29(2):184-95. 2015.

El Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CL, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med 2013; 368: 999-1007.

Hill JCP, Vohora KB, Dunn KMP, Main CJP, Hay EM. Comparing the STarT Back Screening Tool’s subgroup allocation of individual patients with that of Independent Clinical Experts. Clin J Pain 2010; 26: 783-787.

Hill JC, Whitehurst DGT, Lewis M, et al. Comparison of stratified primary care management for low back pain with current best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lancet 2011; 378: 1560-1571.

 

Louw A, Puentedura EJ, Mintken P 2012 Use of an abbreviated neuroscience education approach in the treatment of chronic low back pain: A case report. Physiotherapy Theory and Practice 28: 50–62.

Nakashima et al Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211 Asymptomatic Subjects. Spine 2015

Neto T et al. Effects of lower body quadrant neural mobilization in healthy and low back pain populations: A systematic review and meta-analysis. Musculoskeletal Science and Practice 27 (2017) 14e22

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

O’Sullivan P, Lin YB. Acute low back pain: Beyond drug therapies. PAIN MANAGEMENT TODAY 2014; 1(1): 8-13.

O’Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997; 22: 2959-2967.

Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C., 2012b. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (± leg) pain. Man Ther, 17,345-351.

Waddell G, Burton K. Is work good for your health and well-being? London; The Stationery Office; 2006.

La Dermo-Neuro-Modulation ou DNM

DNM

Suite aux conférences dispensées sur l’Effet physiologique des manipulations/ Neurosciences/modèle bio-psycho-social, plusieures personnes sont venus me demander ce que je pensais de la Dermo-Neuro-Modulation ou DNM.

Récemment le Groupe Gestion de la Douleur (sur FB) a introduit une discussion sur ce concept, et je remercie les participants d’avoir échangé leur point de vue avec moi pour étayer ma compréhension.

Mon analyse sera un peu biaisée et incomplète car :

  • Je connais un peu son inventeur, et je suis assez fan de son discours, et certains de mes posts sont teintés de certaines de ses idées. Je suis Diane Jacobs sur les forums et les sites de thérapie manuelle depuis quelques temps (on fait partie des mêmes groupes d’échanges en neurosciences);
  • Je n’ai pas suivi la formation  DNM;
  • Je viens de finir les 2 bouquins (celui de 2007 et celui de 2016) et j’ai regardé plusieures vidéos pratiques disponible sur le net.

C’est Diane Jacobs qui a dévellopé la notion d’operator/interactor. C’est à dire de considérer le patient comme un sujet avec lequel on interagit et non pas comme un objet sur lequel on opère (et que l’on prétend corriger).

Je vous invite à aller voir son blog : http://humanantigravitysuit.blogspot.fr/?m=1 et de lire ce qu’elle écrit sur le « social grooming » ou encore son modèle de « treatment continuum », c’est vraiment brillant.

Elle fournit gratuitement beaucoup de supports réflexifs ainsi que les sources qu’elle utilise, le tout disponible sur son site.

Diane Jacobs est thérapeute manuelle depuis plus de 30 ans (en fait 40 car elle était physio pendant 10 ans) et elle est praticienne (c’est important de le mentionner car beaucoup de formateurs ne sont souvent que des enseignants qui n’ont pas de pratique clinique et qui dévellopent des concepts tirés par les cheveux à des années lumières de la réalité clinique du patient).

Elle dit avoir conçu cette méthode après avoir suivi les formations de D. Butler sur le système neurodynamique dans les années 90 et aurait appliqué le concept aux nerfs sous cutanés. Elle même et certains de ses élèves parlent même d’action « microneurodynamique » !!

Le premier livre (disponible en libre accès sur ce lien)

La première édition du bouquin de 2007 est assez décevante. Le livre a très peu d’intérêt (en tout cas pour ceux qui sont intéressés par l’Evidence Best Practice), il très conceptuel et dénué de toute analyse critique de l’action thérapeutique manuelle, c’est une réduction simpliste de la vision biomédicale du traitement du système nerveux périphérique basé sur des vieilles croyances neurodynamiques biomécanistes dépassées ( type Schaclock et Butler à leur débuts) et appliqué au système nerveux sous-cutané.

Un peu comme le bouquin de Barral (que je déconseille) sur le traitement des nerfs périphériques.

Le livre de 2016 : un bijou de neuroscience, un avenir pour la thérapie manuelle

A l’opposé, le dernier livre de 2016 vaut vraiment le détour. On sent dès le début l’évolution de D. Jacobs dans son discours.

Elle maitrise parfaitement les neurosciences, son écriture et sa réflexion en sont imprégnées.

La métaphore graphique du livre est très parlante : les racines de l’arbre représentant le système nerveux central, le tronc les tronc nerveux et les branches et les feuilles le systèmes nerveux périphérique sous cutanés.

L’introduction présente un rafraichissement sur sa vision de la thérapie manuelle, une vision bio-psycho-sociale, dans laquelle le patient et le praticien inter-agissent ensemble pour dénouer une situation : la douleur. Et c’est ce que propose Diane, traiter la douleur et non les tissus.

Elle introduit son concept de DNM : le concept est attirant en soi, il prône une vision de modulation des entrées dans la neuromatrice par l’interface de la peau et par l’inter- action entre le patient son praticien à différents niveaux.

La partie vraiment passionnante est la dernière partie qui est théorique et pratique.

Rien que pour cela vous n’aurez pas gaspillé votre argent, du chapitre 1 au chapitre 7 (en sautant la fin du 5 et le 6 sur lesquels je reviendrais) c’est du pur bonheur : neurosciences, analyse critique et  perspective d’évolution de la thérapie manuelle, le tout très bien référencé.

A- La dernière partie

Le chapitre 1.

Deux parties, une première partie qui nous raconte l’histoire du développement phylogénétique du système nerveux, à la manière de ce générique de dessin animé « il était une fois la vie » : son style narratif nous emporte de la même façon, dans son histoire bien menée et référencée, au cours de laquelle elle aborde l’histoire du système nerveux central et périphérique avec leur utilité à travers les âges. La seconde est plus technique sur les caractéristiques des entrées sensorielles.

Le chapitre 2 parle de la douleur et du système nerveux. Les parties classiques sur la nociception, sensibilisation, modulation, neuromatrice, et le codage prédictif qui sont dévellopés brillament : entre autre l’exemple du système « fight or flight » et « faint and be ready to die » avec la modulation descendante, est décrit avec une précision physiologique très fine.

L’auteur y ajoute des touches philosophiques percutantes, elle aborde les thèmes de  cognition incarnée versus prediction incarnée.

Le Chapitre 3 est une analyse critique de la thérapie manuelle et des effets supposés de nos traitements. Non seulement bien référencé et bien construit, ce chapitre aborde avec plein de bon sens et d’humilité, la prise en charge du patient. C’est le chapitre incontrounable du livre qui vous donne toutes les clés pour révolutionner votre pratique.

Le Chapitre 4 est dédié à la peau, comme seul organe auquel on accède vraiment et avec lequel on inter-agit. Elle développe le toucher affectif, l’intéroception et les fibres non-nociceptive et de leur action sur le cortex insulaire, avec son jeu de mot YES-iception (à l’inverse de Nociception)

Le chapitre 7 est nommé Social Grooming-Less is more.

Le titre fait référence au toilettage (Grooming) en citant la phrase de Crislip :

« Une réduction marquée du stress est remarquée chez les singes et autres animaux qui se toilettent souvent entre eux. Le toucher est une bonne chose et n’a pas besoin d’être emballé dans des explications farfelues pseudoscientifiques pour être bénéfique »

Cela résume la conclusion de ce livre, dans laquelle Diane Jacobs nous délivre avec beaucoup d’humilité et de simplicité,  ses hypothèses, ses biais de confirmations, et ses trucs pratiques qu’elle met en place avec ses patients.

B- La partie « technique manipulative » et sa justification :

La partie technique est présentée avant la partie théorique en début de livre et représente plus des 2/3 du livre.

Les schémas des nerfs superficiels sont intéressants car ils reflètent un travail de dissection et donne une vision de ces nerfs sous-cutanés qui sont souvent oubliés en anatomie descriptive.

Les techniques sont à peu près tout le temps les mêmes du moment que l’on a compris le principe dans le chapitre 7.

Le modèle est assez simple et se décrit par plusieurs principes résumés:

  1. le twizzling :

Pour comprendre le terme il faut visualiser les bonbons américains (les twizzlers) qui sont torsadés sur eux même en plusieurs couches.

twizzler

Son postulat de base est une comparaison avec la modélisation des travaux de Lundborg 1988 :

lundborglundborg2.png

Elle considère que ces nerfs dans leur contenant conjonctif (le tube neural) peuvent subirent ce type de torsade (twizzling) qui pourrait réduire la vascularisation et sensibiliser la structure nerveuse.

D’après ce postulat il s’agirait de redonner du mouvement au tube neural dans son environnement par l’intermédiaire de mouvements appliqués sur la peau.

  1. Peu importe la direction du mouvement, ce qui guide son action est l’interaction avec le patient : elle lui demande quelle position l’améliore le mieux.

Elle décrit par la suite plusieurs types de directions de mouvements, tantôt pour cisailler, distracter, diminuer la charge…sur la peau.

  1. La position quadrupédique est préconisée car supposé raccourcir et élargir le tube neural (mais je ne pourrais pas détailler cet axiome)
  1. La mobilisation des rameaux cutanés par une prise indirectes aux nerfs (à la partie opposé du membre). Elle explique par un modèle théorique à partir d’un ballon qu’elle compare à une partie du corps (trop simpliste à mon goût, mais l’idée est défendable)

C- La fin du chapitre 5 et le chapitre 6 seraient à mon avis les seuls points qui pourraient prêter à confusion avec le reste du discours du bouquin.

J’avais mal compris le concept en lisant le bouquin et Diane Jacobs m’a envoyé un mail pour m’aider à mieux comprendre.

Précédemment j’avais compris son concept « micro-neurodynamique » comme semblant être l’application de ce qu’ont fait Shacklock et Butler* avec des gros tronc nerveux, et cela semble ne pas être le cas puisque la DNM n’étire pas les nerfs

D’après D.J : « Le traitement  consiste  en un élargissement et un raccourcissement des tunnels neuronaux (par exemple, en plaçantes patients ou leur membres dans des positions fléchies (par exemple, en quadrupède) pour créer un relâchement neural, puis par l’intermédiaire de la peau de mobiliser les nerfs cutanés sensitifs »

La notion de « pseudo » syndrômes canalaires des nerfs sous-cutanés est au centre du concept.

L’auteur s’appuie sur le modèle du syndrôme canalaire. Elle parle de « micro-neuropathie » ou de sensibilisation des branches cutanées.

Et pourtant dans sa méthode, il n’y a aucun examen neurologique associé à un diagnostic qui pourrait justifier d’appliquer un traitement cohérent manipulatif.

Ne sont pas non plus abordés les mécanismes impliqués dans son outil  diagnostic : douleur par sensibilisation nerveuse périphérique (signe de mécanosensitivité), douleur nociceptive, douleur par sensibilisation nerveuse centrale ou douleur neuropathique.

Pas même l’utilisation d’un pinceau ou d’un pin-prick pour justifier une hyperesthésie, dysesthésie, qui témoigneraient de fibres C ou A delta « sensibilisées », ou bien même une hypoesthésie, pouvant témoigner de dénervation même légère des firbre Aß ou d’un problème d’ischémie transitoire des nerfs sous cutanés, comme elle le prétend.

Ces examens sont pourtant la base d’une approche neurodynamique pour voir si le traitement modifie la physiologie.

D’autre part de sa vision des syndrômes tunellaires repose sur le livre de Pecina 2001, qui cite plus de 50 syndrômes, soi-disant « tous bien démontrés » comme l’écrit Diane Jacobs. Je vous invite à lire la revue de Campbel et Landau 2008 à propos de ce bouquin des syndromes canalaires pour qui les auteurs disent: « la plupart des syndrômes tunellaires décrits sont si obscurs que la plupart des neurologues n’ en n’ont jamais entendu parler ».

Je ne fais pas ici une revue du bien fondé des syndrômes tunellaires, ni même de leur existence ou de leur non-existence. Seulement à part les vrais tunnels « ostéo-tendineux », comme le canal carpien, les foramen inter-vertébraux… Les passages dans les muscles ou les faciae sont des endroits dans lesquels les nerfs y glissent plûtot bien, ce sont des ligaments solides entourés de gras qui sont insaisissables, ils glissent dans les doigts (et je les dissèque tous les ans depuis plus de quinze ans). Les chirurgiens ont un peu « sur-inventé » des syndrômes qui n’avaient aucune existence clinique démontrée, uniquement que par la symptomatologie douloureuse et dès qu’un nerf traversait un muscle ou un fasciae, on justifiait acte chirurgical pour le traitement de la douleur, en déclarant que l’on décomprimait le nerf.

Le modèle de justification des techniques est donc, à mon sens spéculatif, et se base sur des modèles biomécaniques non vérifiés et probablement peu vérifiable.

D’ailleurs l’auteur à l’honnêté de le dire à plusieurs reprises dans son bouquin : elle rappelle que ce ne sont que des hypothèses, qu’elles ne sont pas vérifiées par des études, et qu’elle ne sait pas bien dans quelle direction les nerfs doivent bouger ou bien doivent être bougé.

C’est du coup dommage qu’elle se soit fendue d’un modèle explicatif de mobilisation en inventant une façon mécanique de modulation du tissu nerveux sous cutané.

Elle n’avait pas besoin de ce modèle pour justifier son « toucher attentif interactif » car tout le reste y est : non seulement elle aborde la complexité du système nerveux dans les chapitres précedents : le système interoceptif avec ces connexions insulaire et la diminution de la menace, le rôle du toucher affectif, la complexité de la neuromatrice etc…

Pour conclure sur mon avis  :

Je pense que cette formation pourrait apporter beaucoup :

  • Aux physios qui ont été baignés dans le modèle biomédical et qui aspirent à interagir différemment avec leurs patients : courez voire Diane Jacob, c’est peut être la meilleure introduction à une prise en charge avec un toucher attentif, qui est supporté par des bases solides en neurosciences.
  • Aux ostéopathes, qui pratiquent ces techniques que l’on vous appris avec les dogmes de la Sainte Eglise Ostéopathique (techniques fasciales, biodynamiques, cranio-sacrées ou autre techniques poétiques…) et que vous avez atteint ce moment d’analyse critique ou vous vous demandez quelle est la part de placebo dans votre imposition des mains. Courez voir Diane Jacobs, elle donnera du sens à vos techniques et un nouveau souffle à votre prise en charge.

A contrario la formation pourrait décevoir (ou pas, car je n’ai pas fait la formation) les thérapeuthes manuels en recherche d’evidence-best-practice car la technique en soi n’a aucune justification expérimentale démontrée (surtout ceux qui pratiquent l’approche neurodynamique).

Je conseillerais aux thérapeuthes manuels ayant déjà embrassé le modèle bio-psycho-social , les neurosciences, la thérapie cognitive et fonctionnelle, et qui ont déjà passé des heures d’apprentissage d’écoute attentive , de lire la partie théorique du bouquin.

Pour ma part, j’irais bien voir comment travaille Diane Jacobs, comment elle gère l’inter-action avec le patient, et j’assisterais à des consultations magistrales, si elle le proposait comme Peter O’Sullivan le fait. Maintenant je ne suis pas fana d’aller voir de « nouvelles techniques » de désensibilisation périphérique et centrale basées sur ces hypothèses biomécaniques anatomiques, qui me semblent réductionnistes .

Entre ce que j’ai lu du livre et des vidéos disponibles sur internet, la partie technique ressemble à de l’ « imposition attentive et intelligente » des mains en interaction avec un patient qui sert de porte d’entrée et de communication charnelle.

Références

  • Butler D S 1991 Mobilisation of the Nervous System. Churchill Livingstone, London
  • Butler D 2001 Sensitisation of the Nervous system. Noi group Publication.
  • Campbell et Landau Controversial Entrapment Neuropathie. Neurosurg Clin N Am 19 (2008) 597–608
  • Elvey R. Treatment of Arm Pain with abnormal brachial plexus tension. The Australian Journal 1986 ; 32(4) : 225-230.
  • Hall T, Zusman M, Elvey R. Adverse mechanical tension in the nervous system? Analysis of straight leg raiseManual Therapy (1998) 3(3), 140-146
  • Jacobs Diane 2016.Dermo Neuro Modulating: Manual Treatment for Peripheral Nerves and Especially Cutaneous Nerves.
    Lundborg G (1988) Nerve Injury and Repair, Churchill Livingstone, Edinburg.
  • Pecina MM, Krmpotic-Nemanic J, Markiewitz AD. 2001. Tunnel syndromes—peripheral nerve compression syndromes. 3rd edition. Boca Raton
  • Shacklock M. Neurodynamics. Physiotherapy 1995 ; 81(1) :9-16
  • Shacklock M. A new system of musculosqueletal treatment. Clinical Neurodynamics, Elsevier, 2005.

*«  Le précurseur de l’approche neurodynamique est Robert Elvey qui publia le premier article sur la prise en charge et la mobiisation neurodynamique et la mise en tension des nerfs en 1986. En 1998 Robert Elvey avec Max Zusman et Toby Hall, reviennent sur leurs erreurs, et publient dans Manual Therapy un article intitulé : « Adverse mechanical tension in the nervous system? » démontrant que c’était une ineptie neurophysiologique d’étirer un nerf mécanosensitif ou pathologique et préconisent de se focaliser sur les processus et les réactions neurophysiologiques impliquées dans la symptomatologie.

Le problème c’est que parallèlement Schaclock 1995 et de Butler 1991, 2001 ont fondé leur techniques sur modèle de traitement biomédical de la douleur sous couvert d’étirements nerveux utilisant une biomécanique basée entre autre sur les travaux de Louis (un français) et de Breig qui avaient étudié la biomécanique nerveuses sur des cadavres.

A l’époque,  Butler est surtout enseignant (et très peu praticien), Schacklock a une pratique clinique hospitalière, mais au début ses protocoles étaient compliqués et absolument pas validés cliniquement. Il faut aussi rappeler que dans leur protocoles étaient décrits essentiellemment des techniques d’étirement. L’essor commercial de leurs techniques a inondé le monde de la thérapie manuelle alors que leur modèle était faux et c’est encore celui ci que l’on trouve un peu partout dans le monde de la physiothérapie. Depuis Butler a changé radicalement son discours et dit même regretter l’écriture de ses premiers livres (Mobilisation of the Nervous System et Sensitisation of the Nervous system). Mickael Schaclock a lui aussi adapté son discours, même si il reste encore très mécaniste.

L’approche de Robert Elvey et de son équipe en a été tout autre, c’est une approche basée sur les mécanismes neurophysiologiques impliqués (validé aujourd’hui par plusieurs publications) : Toby Hall, Axel Schafer, Mickael Coppieters, Andrew Dilley, Jane Greening, Peter O’Sullivan (qui était l’étudiant d’Elvey)…Ils ont suivis une approche physiologique et non biomécanique. Ce courant de chercheurs est à l’origine des classifications basées sur les mécanismes et les cadres de raisonnement clinique multidimensionnel incluant les facteurs bio-psycho-sociaux, les test neurodynamiques, l’évaluation des mécanismes neurophysiologiques, l’analyse du contrôle moteur … »

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 2/2  : Nociception, Sensibilisation, Douleur

Sans titre.png

Ce chapitre est dense : il explique les bases de la compréhension nociception / douleur. Il essaye de résumer et simplifier le schéma ci-dessus (que j’ai mis pour les geek de neurophysio !!)

Il fait suite au chapitre introductif « La douleur n’est pas synonyme ni de lésion tissulaire, ni de nociception »

Quand on regarde les exemples du chapitre précédent on comprend donc que les axiomes suivants sont essentiels à intégrer dans notre pratique clinique (L. Moseley, Painfull Yarns) :

  • « La nociception n’est ni nécessaire ni suffisante pour que la douleur existe »
  • « La quantité de douleur dont vous faites l’expérience n’est pas forcément proportionnelle aux dommages tissulaires, elle dépend de combien votre corps croit que vous êtes en danger »

Pour comprendre un peu plus en détails et maitriser ces concepts voici un bout de neuroscience de la douleur et de neurophysiologie.

Sont abordés ci dessous la nociception, la sensisibilisation périphérique, la sensibilisation centrale, la modulation et la douleur.

La nociception correspond à l’activité dans les fibres nociceptives (Aδ et C).

La sensibilisation, c’est l’augmentation du volume de cette activité, elle peut être périphérique (nocicepteurs ou sur le trajet du nerf) ou centrale (médullaire ou corticale) (ci-dessous)

sensibilisation volume

NOCICEPTION EN DETAIL : des nocicepteurs jusqu’au cortex

Schéma global nociception


La nociception
est un processus d’encodage neural d’un stimulus nociceptif et de sa transmission du corps vers le cerveau : il correspond à l’activité des fibres afférentes à haut seuil de stimulation (Aδ et C) et de leur projection.

En plus simple la nociception c’est le processus de détection d’une menace et la transmission du message de danger vers le cerveau.

Ce processus ce déroule en plusieures étapes :

I-Phase de détection d’une menace (Premier nocicepteur):

Les « clochettes à danger », ou nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres. Elles réagissent à la stimulation d’un danger potentiel :

clochette

  • Mécanique (EnaC) : changement de pression des tissus (coup, pincement, étirement, coupure, piqure …);
  • Chimique (ASIC) : changement de pH (inflammation, adrenaline, acide lactique..);
  • Thermique  (TRPV): changement de température.

Nocicepteurs moléculaire

Une fois la « clochette » stimulée, elle dépolarise la membrane (ouverture de canaux ioniques) du nerf dans laquelle elle est enfouie et transforme son message en influx électrique  : c’est la transduction.

Depolarisation

2. transmission

Puis il transmet cet influx électrique le long du premier nocicepteur  ; c’est la transmission.

Le message nociceptif se transmet  dans les fibres Aδ et C :

  • Les fibres C réceptionnent l’information des nocicepteurs polymodaux (chimique, thermique, mécanique) et thermiques (chaud et brûlure)
  • Les fibres Aδ réceptionnent l’information des nocicepteurs mécaniques (piqûre, pincement, torsion), et thermiques (froid)

terminaison libreCes fibres sont peu ou pas myélinisées et de petit calibre. La vitesse de transmission est beaucoup plus lente (0,5 à 40 m/s) que celle des fibres Aα (80-120m/s) qui véhiculent la proprioception ou les Aβ (40-90m/s) qui véhiculent le tact fin :

Fibres et vitesses

 

Ces fibres nerveuses arrivent dans la corne postérieure de moelle dans des couches bien individualisées, afin de traiter spécifiquement l’information entrante.

corne postérieur moelle

II- La Sensibilisation Périphérique ou  Augmentation potentielle de la menace dans les tissus.

La définition est la suivante :

« Réactivité augmentée des neurones nociceptifs en périphérie et diminution de leur seuil d’excitation à la stimulation de leurs champs réceptifs. » Woolf 2011

Cela veut tout simplement dire augmentation du volume : pour un même message d’intensité identique, celui ci sera amplifié dans le temps et dans l’espace.

Plusieurs phénomènes et systèmes peuvent sensibiliser les « clochettes à danger »

  1. La soupe inflammatoire

Lors d’une lésion et/ou une inflammation, les cellules sanguines libèrent une « soupe périphérique » de substances chimiques (histamine, prostaglandine, bardikinine…) interagissant entre elles et sensibilisant les nocicepteurs. Ce processus est responsable de l’hyperalgésie primaire.

soupe infla
SLUKA K. 2009

Exemple d’hyperalgésie primaire : 

Quand vous allez sur la plage et que vous restez longtemps au soleil. Les rayons du soleil stimulent vos nocicepteurs thermiques (si vous ne mettez pas d’écran total) pour vous prévenir de vous protéger. Si vous restez trop longtemps au soleil, votre peau va brûler, c’est le coup de soleil. Du coup pour réparer vos tissus le corps produit une inflammation, celle ci va rendre plus sensible votre peau le temps de la réparation, et donc les stimulus thermiques non douloureux en tant normal, le seront : si vous prennez une douche, l’eau chaude vous redéclenchera la douleur. C’est l’hyperalgésie primaire.

  1. Le reflexe d’axone : La stimulation des nocicepteurs remonte au ganglion dorsal spinal, celui ci peut produire en réponse des neuropeptides (substance P et CGRP) qui sensibilisent en périphéries les nocicepteurs (les clochettes sont resensibilisée par le centre!!)

3.reflexe axone

  1. Le système nerveux sympathique :

4.sympathique

Sensibilisation sympathique

3.1 Activation des nocicepteurs silencieux : par reflexe de la première stimulation nociceptive le système sympathique peut, aider à recruter des neurones non excités directement (neurones silencieux (« S ») ), augmentant l’information nociceptive.

3.2 Le « réflexe sympathique » va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l’extravasion de bradykinine (BK) qui a un rôle dans la sensibilisation des nocicepteurs et dans l’inflammation.

Tous ces phénomènes augmentent la taille du champ réceptif de l’information nociceptive initiale (wind-up), quand vous vous piquez, la zone douloureuse s’étend autour de la piqûre:

champ receptif

III- Le message nociceptif atteint la moelle et rencontre le deuxième nocicepteur :

La transmission du message nociceptif entre les deux nerfs se fait dans la corne dorsale de la moelle.

5.Corne post

Les fibres nociceptives (C et Aδ) communiquent avec un deuxième neurone. Celui ci peut être spécifique à la nociception ou non spécifique. C’est le cas des neurones WDR (Wide Dynamic Range, pour neurone à large gamme dynamique) qui reçoivent les informations des fibres Aβ, Aδ et C. Ils sont à l’origine de l’allodynie.

Ce passage de relais est modulée (voir chapitre 1 théorie de la porte) :

  • Le message peut être accentué, par plusieurs facteurs, comme par exemple la facilitation descendante ou bien la sensibilisation centrale ;
  • Le message peut être diminué, entre autre, par l’inhibition descendante, ou l’activité dans les grosses fibres myélinisées.

Il existe plus de 400 neurones controlant le passage de l’information entre le premier neurone et le second neurone.

Sur site il existe des cellules non-neurales (microglie astrocyte) libérant des neurotransmetteurs excitateurs ou inhibiteurs modulant ce passage.

3.1 Modulation endogène excitatrice : Sensibilisation centrale et facilitation descendante

3.1.1 La facilitation descendante s’explique par la libération de cholécystokinine (CCK) ou de monoxyde d’azote (NO) par les neurones descendant à la jonction entre le premier et le deuxième neurone.

Dans ce cas l’information en provenance de la fibre C sera amplifiée par le WDR

6. Faciliatation 

3.1.2 La sensibilisation centrale

La définition officielle de l’ IASP est la suivante : « Réactivité accrue des neurones nociceptifs dans le système nerveux central face à des stimuli normaux ou inferieurs à leur seuil d’activation. »

Je préfère celle de Smart et al 2010 : « Amplification du signal neurologique au niveau du système nerveux central générant une hypersensibilisation », car cette définition reprend l’idée de volume augmenté.

Cela peut se produire par un certain nombre de mécanismes  qui s’expliquent par une plasticité médullaire, s’adaptant aux stimuli afférents, ou à des informations descendantes (facilitation descendante par libération de CCK).

Ces mécanismes variés sont les suivants :

  • Les canaux NDMA et AMPA sont augmentés (figure ci-dessus sur la facilitation);
  • La substance P augmente et est libérée en périphérie et sensibilise la périphérie (diminution des seuils et wind-up, un peu comme dans le réflexe d’axone ci-dessus);
  • Il existe des bourgeonnements (sprouting) entre les différentes couches de la corne postérieure de moelle, ce qui perturbe le traitement de l’information et qui peut stimuler la zone intermédiolatérale (orthosympathique):

corne post moelle sprouting

  • La microglie (en marron dans la figure ci-dessous) active et stimule le second neurones (WDR en orange) en libérant des neurotransmetteurs exitateurs (NO, apsartate, Glutamate, figure ci-dessus)
  • Disinhibition : c’est la mort des neurones inhibiteurs (en vert dans la figure ci-dessous), aussi bien de ceux sur site, que les descendants.
Se centrale new
Baron 2006, à droite corne postérieure de moelle zoomée, en orange le WDR, en marron la microglie, en vert l’inhibition descendante et les cellules inhibitrices, en rouge les fibres C, en bleu les fibres Abeta et Adelta

Cette plasticité modifiée devient un relais actif d’augmentation du signal nociceptif : le seuil d’activation des neurones diminue (il devient plus facilement excitable) et le champ réceptif augmente (la zone de surveillance s’étale).

Elle explique l’allodynie et l’hyperalgésie secondaire (voir image ci-dessous) :

  • Hyperalgésie : Pour un stimulus nociceptif de faible intensité, le cerveau perçoit trop de douleur.
  • Allodynie : Pour un stimulus non nociceptif (la plume), le WDR transmet une information nociceptive qui sera traduit en douleur. Le cerveau confond la plume et le chalumeau.

SE central allodynie hyperalgésieSi la majeure partie de la littérature se concentre sur les changements physiologiques dans la moelle épinière, il a également été démontré des changements de traitement sensoriel supra-spinale avec des augmentations de l’activité cérébrale dans le cortex cingulaire antérieur, l’insula et le cortex préfrontal.

Se centrale cortex

3.2 Modulation endogène inhibitrice

Heureusement la modulation inhibitrice existe. Elle permet de diminuer le signal.

Il y a plusieurs mécanismes pouvant activer cette inhibition.

  • Le gate contrôle (voir chapitre 1) : les fibres de gros calibre (Aβ) sont prioritaires au passage dans la corne postérieure par rapport aux des fibres nociceptives, quand vous vous cognez, si vous frottez la douleur diminue ;theorie-porte-modifiee
  • La modulation conditionnée de la douleur (ancien CIDN) : une stimulation nociceptive peut en inhiber une autre. Cela passe par l’activation de la substance grise périaqueducale (SGPA) et la moelle rostro ventrale, qui stimule les voies serotoninergique et noradrénergique ;

CID

  • L’inhibition descendante : elle provient de contrôle supra corticaux, elle est associée à des phénomènes centraux plus complexes (analgésie placebo, hypnose, focus externe…). Le cortex cingulaire, cortex préfrontal dorsolatéral, l’amygdale, l’insula y participent. Les neurones descendants libèrent des endorphines (GABA …) qui ralentit le passage de l’information nociceptive dans le WDR.

8.Inhibition

Ces libérations de neurotransmetteur inhibiteur sont 18 à 33 fois plus efficaces que les drogues de synthèses : gratuit, sans ordonnance et sans effet secondaire (Loh et al 1976).

ET LA DOULEUR ?

C’est un mélange subtile de nociception, sensibilisation (périphérique/centrale) facilitation, inhibition, dishinibition, et surtout d’un CODAGE PRÉDICTIF CORTICAL*  de l’information nociceptive et non-nociceptive (Iannetti et Moureaux 2010).

C’est le système d’alarme tout entier.

Ben Cormack donne cette métaphore, la nociception, c’est le voyant qui s’allume quand vous n’avez plus d’essence, il vous informe du danger de la panne d’essence.

Le niveau de douleur est similiare à la réaction que vous allez avoir face à ce voyant allumé :

  • Certains d’entre vous vont se dire, ce n’est pas grave, et le voyant vous n’y ferez pas attention, mais vous aller gérer le fait de trouver une station pour refaire le plein ;
  • D’autre, en fonction de leur stress actuel, de leur expérience passée (si vous êtes déjà tombé en panne), de l’endroit paumé dans lequel vous êtes sans station essence, vous allez réagir et ne porter votre attention que sur le voyant (hypervigilence, catastrophisation).
  • Et certains ne verront même pas le voyant (ceux qui continuent malgré la douleur) et tomberont en panne.

Lorimer Moseley donne une définition différente de celle de l’IASP :

« La douleur une expérience émergente consciente qui sert à susciter une réponse comportementale de protection vis à vis de tous les éléments de preuve plausible de menace. »

Lorsqu’on a mal, cela signifie que le corps a répondu plusieurs questions : quelle est la meilleure situation que je puisse de te proposer pour que tu agisses de façon cohérente en ce moment ?

Avant de répondre à cette question, le cerveau a scanné auparavant tous les systèmes du corps (immunitaire, endocrinien, cardiaque, digestif, autonome…) et les a déjà sollicité pour essayer de nous donner les meilleures options possibles.

Quand il estime qu’il faut faire quelque chose de plus, il nous envoie le signal la douleur. Ce système de codage prédictif est expliqué par les mathématiciens et les neuropsychologues (Friston 2012) qui ont défini le modèle du cerveau bayesien.

Le cerveau fait des maths, des probabilités inversées plus exactement (on appelle cela des inférences) : en fonction de toutes les informations qu’il reçoit de tous les systèmes, ils les échantillone dans la moelle, puis les scrute, les processe, les code et enfin il nous donne la perception de ce qu’il estime être le choix le plus approprié dans notre situation (M. Thacker parle de « Best Guess »)

Notre perception (de la douleur entre autre) n’est qu’une illusion d’un codage d’informations en provenance de notre environnement et de tout notre corps. Les meilleurs exemples de perceptions sont les illusions optiques. Ma préférée est la suivante (Anderson B. et Winawer Nature 2005)  :

9. illusion 1

Sur cette image on distingue clairement les pièces d’échecs blanches en haut et noir au dessous.

Sauf que si on modifie le fond sur lequel les pièces d’échecs sont posées voici ce que cela donne :

10.illusion 2

Ce sont exactement les mêmes pièces !!! Et même en le sachant maintenant, vous pouvez regarder l’image précédente vous serez incapables de voir que ces pièces sont les mêmes, votre perception vous donne des pièces blanches en haut et noirs en bas.

Les entrées visuelles de luminosité sont intégrées et codées, votre perception ne reflète absolument pas la mesure de la luminosité. Pour la douleur c’est la même chose, elle ne reflète pas de la mesure des dégats de votre organisme, ni même de combien de nocicepteurs sont impliqués.

Ce calcul mathématique fonctionnel que fait nos neurones, a été modélisé par S. Dehaene le définissant comme l’espace de travail neuronal global :

11. space Neuronal

Pour l’expérience consciente de la douleur, L.Moseley a simplifié cet embrasement de la neuromatrice (voir chapitre précédent), et l’a appelé Neurotag. Quand ce schéma s’allume dans le cerveau, il PRODUIT une expérience de douleur :

DOuleur

Gifford avait 10 ans d’avance et avait déjà proposé ce modèle de codage prédictif dans son Modèle de l’organisme mature (schéma ci-dessous traduit modifié et adapté de Gifford 1998 puis Puentedura et Louw 2012 ) :

13 Gilford modifié

Le système nerveux centrale analyse tous les signaux minutieusement :

Expériences passées : qu’est ce qui s’est passé en rapport au contexte de cette douleur auparavant (je suis resté bloqué 3 semaines  la dernière fois ?)

L’état émotionnel : l’anxiété, la peur de la douleur, la dépression…

Notre comportement : l’attention constante sur la douleur, la colère qu’elle génère, l’évitement du mouvement, la peur de bouger…

Nos croyances négatives :  » je suis asymétrique, dans ma famille c’est génétique , j’ai de l’arthrose c’est sans issue et cela ne fera que s’agraver, mon dos est fragile, je risque d’être paralysé « . Ces fausses idées nous laissent supposer que notre corps est fragile et que c’est une fatalité.

Nos expériences passées : « j’ai déjà eu mal au dos et la dernière fois c’était terrible, je ne veux pas revivre cela… »…

Notre environnement, notre état de fatigue, notre état de santé, notre sommeil, nos connaissances, notre culture, la représentation somatotopique corticale du Soi, le contrôle moteur (adaptatif et maladaptatif), les comportements bénéfiques passés dans des situations identiques observées chez nous ou chez les autres…

La production et la perception de DOULEUR nous permet de modifier notre comportement et notre physiologie.

C’est comme cela que des informations nociceptives, ne produiront pas forcément de douleur. Elles sont codées comme informations non importantes et le cerveau nous produit une perception de non douleur (Voir l’exemple de Betany Hilton la surfeuse dans l’artile précédent). Le meilleur choix pour Betany était de survivre, pas d’avoir mal.

A l’inverse des informations non-nociceptives pourront êtres codées et le cerveau nous produira la perception de douleur car il aura calculé que notre corps doit faire quelque chose pour changer la situation estimée comme dangereuse (l’exemple de l’ouvrier qui tombe sur le clou). Le meilleur choix est d’avoir mal (le clou dans la chaussure, lui dit d’aller tout de suite aux urgences).

Quels sont les messages clés de toutes ces informations dans notre pratique :

  • La nociception et la douleur sont deux phénomènes physiologiques différents, ils interagissent mais peuvent se produirent indépendamment :
      • La construction de l’expérience de la douleur (neurotag) repose sur de nombreux signaux sensoriels provenant pas uniquement des tissus (contexte, mémoire, raisonnement, émotion,vue, ouie, odorat,croyance..);
      • Cela fait mal quand le cerveau a décidé de quand et de où il considère qu’il y existe un problème, et pas nécessairement d’où vient vraiment le problème;
  • Quand un patient a mal, essayez de prendre en compte tous les signaux qui ont pu modifier ce codage prédictif (terrain, fatigue, sommeil, facteurs psycho-sociaux…), et qui expliquent l’entretien de sa douleur.
  • Nous avons une boite à pharmacie dans le corps qui module le système d’alarme, donc essayez d’utiliser les stratégies qui vont désensibiliser le patient :
    • en augmentant l’inhibition descendante
    • en diminuant la facilitation descendante
  • Banissez de votre discours  : douleur = lésion, blocage, dysfonction, asymétrie, déséquilibre, ils activent la facilitation descendante et la sensibilisation centrale !!!

Maintenant si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

*Si il était impossible de ne pas parler du codage prédictif et du cerveau bayesien pour la douleur, un post spécial plus complet lui sera dédié plus tard.

REFERENCES (soulignées en gras les plus importantes):

  • Baron R. Mechanisms of Disease: neuropathic pain—a clinical perspective. Nature Clinical Practice 2006;2(2): 95-106
  • BUTLER, D. S., & Moseley. (2003). Explain pain. Adelaide: Noigroup Publications
  • GIFFORD L. Pain, the tissues and the nervous system : a conceptual model. Physiotherapy. 1998. 84(1):27-36.
  • Iannetti et Moureau. From the neuromatrix to the pain matrix (and back) Exp Brain Res 2010;205:1–12
  • Latremoliere A. Woolf C . Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. The Journal of Pain 2009 ; 10(9): 895-926
  • Loh et al. Beta endorphin is a potent analgesic. Pro. Sci. Nat 1976. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC430793/
  • Ru-Rong Ji, Alexander Chamessian, Yu-Qiu Zhang Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation Science04 Nov 2016 : 572-577
  • SLUKA K.A.,(2009). Mechanism and Managment of Pain for the Physical Therapist. IASP Press.
  • Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C., 2010.Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and ‘central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther, 15, 80-87.
  • Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. PAIN.  152 (2011) S2–S15

Ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies en 9 points

unknown

Ce texte est traduit avec la permission du Pr Peter Malliaras, PhD.

Le lien de l’article original est disponible ici.

 

Il y a encore beaucoup d’inconnu sur les tendinopathies, et pourtant il y a des preuves scientifiques indiscutables que tous les cliniciens et tous les patients doivent connaitre. (Celles-ci sont disponibles dans les références à la fin du blog)

 

 1.  Le repos n’est pas bénéfique à la guérison de la tendinopathie.

La douleur peut se calmer, mais la reprise de l’activité est souvent douloureuse. Le fait de se reposer ne permet pas au tendon d’améliorer sa tolérance à la contrainte mécanique.

 

2. La tendinopathie n’est pas considérée comme une réaction inflammatoire classique même si il y a quelques cellules et molécules biochimiques inflammatoires impliquées.

Les anti-inflammatoires peuvent vous aider en cas de douleur très importante, mais leur effet n’est pas prouvé sur les cellules impliquées dans le processus pathologique.

3. Plusieurs facteurs de risque sont favorables à l’apparition d’une tendinopathie.

Le facteur principal est la sur-utilisation du tendon, ou simplement l’excès de certaines activités , incluant  :

  1. celles qui demandent au tendon d’emmagasiner de l’énergie (càd. marcher, courir, sauter);
  2. et celles qui exercent des contraintes de compression sur le tendon.

Certaines personnes sont plus exposées aux douleurs tendineuses à cause de facteurs prédisposants : biomécaniques (ex : faible capacité ou faible endurance musculaire, etc.), ou systémiques (ex : âge, ménopause, hypercholestérolémie, sensibilisation centrale etc.). Ces personnes peuvent déclencher une douleur au moindre changement d’activité.

4. La recherche montre que  le traitement le plus efficace  de la tendinopathie reste l’exercice.

 

Les tendons ont besoin d’être mis en charge progressivement afin d’améliorer leur tolérance aux contraintes mécaniques de la vie quotidienne.

Sans ce stimulus vital de remise en charge, il est très peu probable que la tendinopathie s’améliore.

5. Afin de diminuer la douleur tendineuse, il est important de modifier la mise en charge.

Il faut souvent, ou au moins temporairement, diminuer les contraintes qui demandent de l’emmagazinement d’énergie et de la compression.

6.La douleur n’est PAS synonyme de dommages tissulaires constatés à l’imagerie.

Les dommages tissulaires  sont fréquents chez des individus assymptomatiques. Ce n’est pas parce que l’on vous a diagnostiqué une « pathologie tissulaire sévère » à l’imagerie, ou même une « déchirure », que votre pronostic de guérison est moins bon.

D’autant plus que l’on sait aujourdhui que même avec les meilleures intentions du monde et les traitements les plus sophistiqués (exercices, infiltrations, etc.), la plupart du temps le tissu pathologique ne se modifie pas. Donc même si l’étude de l’aspect tissulaire est nécessaire, la majorité des traitements ne se focalisent pas sur la réparation tissulaire, mais sur l’amélioration de la douleur et de la fonction.

7. Les  traitements passifs seuls effectués sur le long terme n’améliorent que très rarement les tendinopathies :  le massage, les ultrasons, les infiltrations, les ondes de choc, etc…

L’exercice est souvent l’ingrédient essentiel là où les traitements passifs ne sont que les additifs. Il faut éviter les infiltrations multiples car elles ont de moins bon résultats.

8. L’exercice doit être individualisé et adapté à la plainte douloureuse et fonctionnelle du patient.

La mise en charge doit être progressive et adaptée à la réponse douloureuse, afin d’atteindre les objectifs de restauration fonctionnelle.

9. Les tendinopathies répondent très lentement aux exercices.

Vous devez être patient, vous assurez d’effectuer correctement et progressivement l’exercice approprié, ne succomber pas à la tentation des « raccourcis » de traitements, comme les infiltrations ou la chirurgie. La plupart du temps il n’y a pas de raccourcis.

 

Les précédents points sont des principes généraux, et dans certaines situations, les adjuvants comme l’infiltration ou la chirurgie sont appropriés dans la prise en charge de la tendinopathie.

 

REFERENCES

Abate M, Gravare-Silbernagel K, Siljeholm C, et al.: Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Research and Therapy. 2009, 11:235.

Cook J, Purdam C: Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? British Journal of Sports Medicine. 2012, 46:163-168.

Littlewood C, Malliaras P, Bateman M, et al.: The central nervous system–An additional consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’and a potential basis for understanding response to loaded therapeutic exercise. Manual therapy. 2013.

Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H: Achilles and Patellar Tendinopathy Loading Programmes. Sports Medicine. 2013:1-20.

Petit manuel pratique pour intégrer les neurosciences à la prise en charge de la douleur au cabinet

 

VISUEL DOULEUR

 

 

Les 10 Trucs pratiques pour appréhender la douleur avec  les neurosciences

Ce texte est traduit avec la permission de Ben Cormack expert en gestion de la douleur.

La traduction reste fidèle au texte, mais n’est pas littérale, car j’y ai ajouté en italique quelques idées et références supplémentaires pour renforcer les propos de ce post. Le texte brut intégral en anglais est disponible sur son BLOG.

Les connaissances sur les neurosciences de la douleur se développent rapidement par le biais d’articles et/ou blogs destinés à tout le monde :  thérapeutes manuels, coach sportifs, médecins ou chirurgiens.

On pourrait exiger que tout thérapeute manuel doit avoir une compréhension de base sur le fonctionnement de la douleur.

Les opinions sur les neurosciences sont tranchées  : soit nous n’en connaissons pas assez, soit nous sommes tombés dans l’excès inverse.

Nous devons d’abord penser à comment appliquer ces découvertes académiques dans la vie pratique du cabinet : autant l’assimilation de toutes ces informations est importante pour nous, mais il est capital de mettre le patient au coeur du débat et de l’aider à intégrer cette avalanche de nouvelles informations scientifiques.

  1. Les neurosciences nous aident à comprendre ce qu’il NE FAUT PAS DIRE,  et non  CE QU’IL FAUT DIRE.

En intégrant les neurosciences, nous serons en mesure de comprendre,  à quel point nos mots peuvent affecter les patients sur la perception qu’ils ont d’eux même et de leur condition physique.

Trop souvent, par facilité et habitude, nous pouvons encore utiliser des mots qui fragilisent, plutôt que des mots qui rassurent.

Par exemple, vous pouvez éviter un effet nocebo, en restant à l’écart de certains termes (liste non exhaustive)  :

conneries

  • déchirure,
  • fissure,
  • instabilité ,
  • endommagé,
  • arthrose,
  • déplacé,
  • Lésion
  • Dysfonction
  • Blocage
  • hernie discale,  déséquilibre, courbure, posture, asymétrie…

Ces mots ont le pouvoir de perturber la perception et la croyance des patients dans leur capacité de récupération et d’autoguérison.

Le concept d’« idées virales » est une bonne image à propos des croyances négatives qui se répandent parmi les gens : elles se comportent comme des virus, elles se multiplient et se transmettent, mutent et créent des maladies. Ne participer pas à la contamination !!

Ce sont des termes inutiles au traitement, car ils ne sont pas corrélés à la douleur : ils n’en sont ni la cause, ni les facteurs prédictifs d’apparition de douleur*.

 Ils font surtout peur et de nombreux travaux montrent qu’ils fragilisent le patient, augmentent sa douleur et favorisent le passage à la chronicité : ce sont les drapeaux jaunes du modèle Bio-Psycho-Social*. (Kendall et al 1998Lee et al 2015Werti et al 2014Ramond-Roquin et al. 2015)

silence bulshit

Que dire alors ?

Il n’y a pas de recette miracle, cela demande de la pratique et surtout cela dépend de la personne que l’on a en face de soi.

Commencer par  CE QU’IL NE FAUT PAS DIRE est un bon début.

  1. Se former sur le sujet régulièrement (principe du long life learning)

L’une critique des processus éducatifs actuels en thérapie manuelle (physio, ostéo, chiro..) est que, ni dans la formation initiale, ni dans les cours spécifiques de traumatologie, ne sont abordés les mécanismes sous-jacents de l’expérience de la douleur.

Regarder des vidéos de vulgarisation ou lire des blogs  utilisant des concepts de neurosciences, est certainement le strict minimum si l’on veut s’informer. Cela doit être étayé ensuite, par des bases solides sur le fonctionnement de la douleur.

Il ne suffit pas de quelques mots en vogue ou des analogies pour faire passer le message à l’auditoire, surtout quand il a l’habitude de poser des questions pièges.

A ce propos certains ouvrages sont incontournables (Explain Pain, Graded Motor Imagery…), mais les publications scientifiques sur le sujets sont pléthores et utiles pour les anglophones (e.g Nijs et al 2011Puentedura et al 2012…).

Certains webinars sont disponibles (avec un abonnement) sur des sites comme http://www.paincloud.com. 

Certaines questions de base doivent être bien maitrisées :

  • Qu’est ce que la douleur ?
  • Comment fonctionne la nociception ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation centrale ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation périphérique ?
  • Quels sont les mécanismes supra–spinaux impliqués dans l’expérience douloureuse ?
  • Que sont la facilitation et l’inhibition descendante ?
  • Pourquoi le stress, le contexte, et les émotions peuvent avoir une influence sur l’expérience douloureuse ?
  • Comment reconnaître en clinique les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans les différents types de douleur? 
  • Quelles sont les caractéristiques d’une douleur nociceptive, neuropathique, ou d’origine centrale ?
  • Qu’est ce qu’un neurotag, la neuromatrice ?

Des formations auprès d’experts (en France ou à l’étranger : NOI group, Cor-Kinetic, Know Pain….) peuvent aussi vous aider à construire progressivement votre bagage.

Un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

  1. L’explication d’un sujet aussi complexe que la douleur demande de la pratique

difficile facile

«Expliquer la douleur» comme un expert peut nous mettre sous pression.

Avant tout, il faut connaître les principes fondamentaux de neurophysiologie, mais ensuite il faut apprendre à les articuler, et cela ne se fait pas en une nuit.

« Si tu n’arrives pas à expliquer les choses simplement, c’est que tu n’en sais pas assez » A. Einstein

De nombreuses études (Louw et al 2011) ont mis en évidence  que l’ « enseignement des neurosciences » aux patients, avait un impact sur l’amélioration de la qualité de vie des douleurs chroniques, et de nombreux autres effets positifs (incapacité, catastrophisation, santé mentale, maintient de l’inhibition descendante…).

Ceci étant, une explication complexe délivrée de façon nébuleuse, risque de créer chez le patient du doute et de la confusion dans la compréhension de sa problématique. Et au lieu de diminuer son expérience douloureuse, cela risquera d’envenimer la situation.

Avant de bien le faire avec les patients, entrainez-vous plusieurs fois, en dehors du contexte du cabinet.  Affrontez vos amis et vos collègues, pour prendre confiance et forger vos compétences communicationnelles.

Après tout, même les meilleurs enseignants s’entrainent !!

  1. Les analogies et les métaphores

toblerone Giffords

Plusieurs études ont démontré que l’utilisation de ces figures de styles, que nous utilisons dans la vie de tous les jours pour communiquer, sont efficaces pour expliquer la douleur.

Ceci étant elles dépendent de la culture et l’éducation de chacun. Donc si une analogie ne parle pas à un patient, trouvez-en une autre.

Pour cela construisez vos métaphores et analogies, avec vos expériences personnelles.  Vous pouvez aussi aller piocher sur les blogs, vidéos, ou alors dans certains livres (Painfull Yarns, Moseley L.)

  1. Remettez en cause le concept, et surtout pas vos patients

La meilleure façon de ruiner une relation praticien-patient, c’est de faire comprendre au patient qu’il n’a rien compris et qu’il est stupide.

C’est ce qui risque de se passer si vous remettez en cause ce qu’il croit penser. Certaines croyances sont comme de la superglue et si vous y ajouter de la confrontation, cela fait un mélange explosif qui détruira l’alliance thérapeutique.

Remettez en cause le concept, n’hésitez pas à vous excusez vous pour toutes les croyances que nos professions leur ont fait avaler depuis des décennies (médecins, chirurgiens, radiologues, kiné, ostéos, chiros, podologues…). Expliquez leur, qu’à notre décharge,  cela ne fait que 15 ans que nous avons fait un bond en terme de neurosciences  sur la douleur.

Si cela n’accroche pas, car leurs croyances sont trop ancrées, arrêtez tout, passez à autre chose, vous y reviendrez plus tard avec un autre exemple.

  1. Demandez à votre patient ce qu’il a compris de ce que vous lui avez dit

« Comment expliqueriez vous à vos amis et à votre famille ce que je viens de vous dire ? » Kieran O’Sullivan

C’est très important de s’assurer que l’information véhiculée soit bien perçue.

Tout malentendu doit être dissipé (espérons-le) avant qu’il ne se transforme en « idée virale » du type « on m’a dit que la douleur était dans ma tête ».

 Pour cela il peut être utile d’utiliser certains workbook (Greg Lehman) ou sites (http://www.retrainpain.org/francais). Demander au patient de le lire d’en faire le résumer et de le reporter à sa situation. Félicitez-le du travail de résumé, et apportez quelques informations complémentaires si nécessaire. Puis remettez ces informations dans le contexte du patient afin que cela donne du sens à sa problématique.

  1. Aucune recette ni protocole – Tout repose sur le patient

Ce qui marche avec une personne ne fonctionnera pas forcément avec une autre.

Certaines stratégies dans le domaine de la psychologie ont mis en avant la mise en exposition progressive.

 Pour cela les formations à l’entretien motivationnel permettent de guider le patient vers des buts qu’il fixe lui même en fonction de ses craintes et ses attentes. La thérapie cognitive et fonctionnelle (CFT) utilise ces méthodes et la combine à la thérapie manuelle.

  1. Le changement de paradigme n’est pas une science exacte et demande du temps

Comme déjà expliqué au point n°5, les croyances sont des ancrages profonds chez le patient, entretenues depuis longtemps par l’environnement social (famille, amis, collègues, thérapeutes, Dr Google…).

C’est rare qu’un patient sorte de votre consultation en ayant changé son point de vue sur sa situation et sur ses croyances.

Cela peut être un processus long et laborieux, et de temps en temps il sera plus simple pour certains patients de ne se reposer que sur vos traitements manuels passifs que d’entamer un changement.

  1. Le déclic du patient ne se fera pas forcément en votre présence

« It make sense », c’est ce que les patients disent de façon spontanée à la fin des consultations auxquelles j’ai assisté durant les workshop de Peter O’Sullivan. Cela m’a semblé si facile en apparence, mais de retour au cabinet il m’a fallu beaucoup de temps avant que ce moment se passe pendant la consultation. 

 Le plus souvent les patients ont une illumination à distance de la consultation, ils vous le témoigneront après : le changement de concept est un processus mystérieux qui peut se faire avec des déclics encore plus étranges.

  1. On ne peut pas parler de tolérance à un tissu anatomique 

L’un des éléments du modèle Bio-Psycho-Social* est le Bio comme biologique.

On peut aider les patients à leur faire prendre conscience de leur capacité bioplastique et du fait qu’il ne sont pas fragiles, mais cela ne signifie pas qu’ils vont accroitre d’un seul coup leur possibilité de mouvement.

C’est facile de comprendre le principe d’action : plus on bouge, plus il est facile de bouger de façon fluide et sécuritaire.

Mais on ne peut pas expliquer ce principe directement aux tissus anatomiques qui empêchent ce mouvement à cause de la douleur.

Cela serait plus facile si on pouvait parler directement de tolérance au tissu anatomique, mais  on s’adresse au patient.

Le but du travail sera de faire comprendre au patient que par la mise en situation progressive (pacing and graded exposure) il pourra  : diminuer sa sensibilisation nerveuse et augmenter la tolérance à la contrainte mécanique.

Pour cela les experts maniant les neurosciences et la prise en charge de la douleur vous donneront des applications pratiques dans différents domaines :

ou allerBen Cormack : Neurosciences et pratique clinique du mouvement

Philip Moulaert : Prise en charge des douleurs neurogéniques aigües et chroniques selon les Neurosciences.

Todd Hargrove : Neurosciences et méthode Feldenkrais

Greg Lehman : Réconciliation Neurosciences et Biomécanique

Eyal Lederman : Réhabilitation Neuro-Musculaire

Peter O’Sullivan : Thérapie Cognitive et Fonctionnelle, le plus complet à mon sens.

  1. Le Modèle Bio-Psycho-Social* est minoritaire dans les médias sociaux

 Pour les attentifs, j’avais dit 10 conseils et c’est le 11ième.

On pourrait penser que les médias sociaux sont inondés de neuroscience de la douleur, pour le plaisir de certains et le malheur des autres. Mais il suffit de regarder la réalité d’internet ou des formations, et c’est la douche froide : le monde actuel biomédical et son enseignement mettent encore en avant uniquement les facteurs biomécaniques et structurels dans la prise en charge de la douleur.

* Un post spécial sera consacré à la douleur et au modèle BPS de la prise en charge de la douleur.