5 conseils pour améliorer votre prise en charge des neuropathies grâce aux neurosciences

Comme promis, je commence les résumés commentés de certains articles choisis. Le premier article du « Book Club 2018 » est celui de l’équipe d’Annina Schmid.

Article intro

J’ai choisi cet article car j’aime bien la synchronicité des évènements : Philip Moulaert , ancien assistant et ami de Bob Elvey, m’a passé le flambeau cette année pour les séminaires en France d’approche neurodynamique. Et le premier séminaire que j’organise commence en Mars de cette année, avec un elearning en neurosciences inclus disponible en ligne au mois de février.

Cet article, tout frais de ce mois-ci, tombe à pic car il reprend tous les points abordés de l’approche neurodynamique léguée par Bob Elvey, que nous aborderons.

Au travers le résumé de celui ci, je vous donne 5 conseils pour approcher les douleurs irradiantes avec ou sans neuropathies un peu différemment des approches classiques.

Avant de résumer cet article, je précise que je suis fan des travaux d’A. Schmid, non seulement car elle publie dans mon champ d’expertise clinique et de recherche (les douleurs neuropathiques et neurogéniques) et j’avoue que ces travaux confirment souvent mes biais.

Pour cette raison, j’invite les experts en neurodynamique à lire l’article en entier, d’abord car il est complet et surtout pour aussi se faire leur propre opinion.

Ayant assisté à sa formation cette année avec l’agence EBP, je confirme donc mes biais et vous conseille vraiment sa formation qui reprend dans le détail les points cités ci-dessous et leur application pratique en clinique.

Cet article aborde la prise en charge des atteintes neuropathiques par compression  :

Notre approche diagnostique et thérapeutique souvent empirique, s’est construite sur une vision biomédicale et biomécanique de la douleur des nerfs. Cet article challenge certaines croyances actuelles avec les données des neurosciences cliniques.

Point numéro 1 : La distibution de la douleur en dehors des dermatomes ou des territoires sensitifs doit être considérée comme la norme et non comme l’exception, elle ne peut pas exclure l’absence d’une neuropathie.

Il est démontré par plusieurs travaux que les symptômes de douleur neuropathique ne suivent pas toujours des trajets précis en suivants soit un schéma électrique de racine nerveuse ou encore sur un dermatome précis. Plusieurs raisons à cela  :

  • L’atteinte d’un nerf entraine une réponse neuroinflammatoire à plusieurs endroits du système nerveux (le ganglion de la racine dorsale réagit, mais aussi cellules gliales de la corne postérieure de la moelle)
  • La variabilité de chevauchements des territoires nerveux et le fait que d’autres srtuctures plus profondes puissent êtres impliquées (sclérotomes, myotomes, dynatomes…)
  • Ces mécanismes neurophysiologiques expliquent pourquoi les symptômes peuvent non seulement se diffuser à plusieurs endroit d’un membre sous la même dépendance d’une racine. Annina donne l’exemple dans son séminaire d’un syndrôme du canal tarsien qui comprime le nerf tibial peut créer une neuroinflammation du ganglion de la racine dorsale L4 qui elle même se distribue dans plusieurs nerfs (fibulaire, saphène etc…) et peut donner des douleurs radiculaires projetées dans d’autres territoires que celui du nerf tibial !!
  • D’autre part la neuroinflammation médullaire peut atteindre l’autre côté

Et dans ce sens , on comprend pourquoi 2/3 des patients présentant un syndrome du canal carpien ne suivent pas le schéma classique et décrivent des symptômes en dehors de ces territoires (Calliendro et al 2006, Murphy et al 2009) et de temps en temps, sur la main controlatérale à la compression.

NDLA 1 : De la même façon dans une ancienne étude (Slipman 1998)  chez des patients présentants des névralgies cervicobrachiales devant bénéficier d’une infiltration sous contrôle radiologique, une stimulation mécanique de chaque racine  rapportait des douleurs ne correspondant pas au dermatomes (ils ont appelés cela dynatomes).

Slipman.png
La figure ci-dessus (traduite et résumée de Slipman 1998) représente les endroits des douleurs rapportées suite à la stimulation mécanique des nerfs spinaux inflammés. L’hémi-corps gauche représente la face antérieure, le gauche la face postérieure

NDLA 2 : Dans une une étude similaire plus récente (Furman et al 2019) chez des patients présentant des douleurs radiculaire lombosacrées,  devant bénéficier d’infiltration épidurales transforaminales, ont été enregistré à plusieurs moment de l’infiltration les douleurs rapportées par les patients. Au membre inférieur les dynatomes ne correspondent pas aux dermatomes, et un certain nombre de racines inflammées étaient asymptomatiques.

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La figure ci-dessus (traduite et résumée de Furman et al 2018) représente les endroits des douleurs rapportées durant les différents moments de la procédure d’infiltration  des nerfs spinaux inflammés.

CONSEIL N°1 : Soyez vigilant , ce n’est pas parce qu’un trajet ne suit pas un dermatome précis ni un territoire précis que l’on peut écarter une neuropathie par compression ou par sténose. Un examen neurologique standard avec les tests de provocation de douleur doit être exécutés devant toute douleur irradiante ou tout symptôme neurologique.

Point numéro 2 : L’examen neurologique standard doit inclure une analyse des fibres de petits calibres (fibres Aδ et C), autrement dit, il est insuffisant d’appuyer son examen neurologique sur les l’analyse des grosses fibres (Aα ou A β)

Jusqu’à présent l’EMG, la prise de réflexe, et la sensibilité épicritique sont considérés comme le gold standard de l’examen neurologique standard. Pour autant 25 % des patients atteints de neuropathies (par exemple Syndrôme du Canal Carpien) ne présentent aucun signes à ces examens.

En fait ces examens n’intéressent que 20% des fibres qui constituent un nerf périphérique (Aα ou A β).

Les études récentes montrent que si les grosses fibres se démyelinisent, elle restent souvent intactes lors d’une neuropathie débutante (Schmid 2013) alors que les petites fibres sont atteitnes très rapidements : les travaux d’A . Schmid (Schmid et al 2014) démontrent qu’une atteinte des une des fibres de petits calibres (mesurée par la perte à la biopsie sous cutanée et par le seuil de détection thermique altéré) sont précurseurs de l’atteintes des grosses fibres.

Pour investiguer les fibres Aδ et C, en clinique, il faut un  Quantitative Sensory Testing (pour les seuils thermiques) et le pinprick.

CONSEIL N°2 : Si le QST coûte un bras, on peut très facilement ajouter à l’examen un cluster valide et peu couteux incluant le pinprick (neuropen ou roulette de wartenberg) et des pièces chaudes/froides pour les seuils de T°C (ou un Tip-Therm).

Points numéro 3 : La valeur et les pièges des tests neurodynamiques

Les tests neurodynamiques ont été introduit historiquement par Robert Elvey, puis ont suivi Butler et Schaclock.

Ceux-ci ont suggérés au début, que ces tests étaient des tests diagnostiquant un désordre neural du à une tension anormale du nerf. Ils en ont concluent que c’étaitent des tests de mise en tension neural. En dépit d’études existantes certains ont continué à véhiculer la notion et le nom de tests de tension neural.

NDLA 3 : Pour plus d’explications sur l’histoire de cette approche voir la note de bas de page en italique *

Depuis la nomenclature a évolué et on parle de test de provocation neural (et non de tension) ou de tests neurodynamiques, malheureusment la nomenclature n’est pas uniformisée et laisse des confusions dans le monde médical.

L’auteur précise donc que ce sont uniquement des tests de mécanosensitivité.

Et même si ils ont fait l’objet d’étude de validité :

  • La reproduction des symptômes et la différentiation de l’atteinte structurelle doit être bien différenciée pour avoir un test positif (Nee et al 2012)
  • Leur performance clinique est mis en doute sur le diagnostic des neuropathies,
  • A eux seuls ils ne suffisent pas pour poser un diagnostic de neuropathie (car ils ne test pas la fonction nerveuse) (Baselgsia 2017)
  • Les tests neurodynamiques négatifs n’excluent pas la neuropathie (il existent plusieurs études montrant un nombre importants de faux négatifs)
  • Mais surtout ils doivent être pris en compte dans un examen complet avec des mouvements actifs qui mettent en évidence la protection du tissu neural (Hall et Elvey 1999)

A. Schmid distingue bien les douleurs neuropathiques de la mécanosensitivité : de nombreuses études montrent une présence de mécanosensitivié sans lésion nerveuse.

NDLA 4 : On revient ici à la vieille définition de l’IASP qui distinguait les termes de douleur neurogénique (mécanosensitivité) et douleur neuropathiques (lésion ou maladie du nerf).

Et donc elle classe la sensibilisation nerveuse périphérique (mécanosensitivité) comme une douleur nociceptive véhiculée par les nervi nervorum.

Ceci étant on peut aussi avoir de la mécanosensitivité lors d’une douleur neuropathique (mécanosensitivité axonale).

NDLA 5 : Les études sur la mécanosensitivité (Dilley et Bove 2008) on été fait au début sur de la mécanosensitivité axonale, et précisent que l’on fait pas la différence entre mécanosensivité axonale et celle véhiculée par les nervi nervorum. Le diagnostic de douleur neuropathique se dépiste grâce à certains questionnaires comme le DN4 ou le PDQ.

CONSEIL N° 3 :  4 points importants à retenir

  • Les tests neurodynamiques testent uniquement la mécanosensitivité, utilisez les dans ce sens ;
  • Ce n’est pas parce qu’ils sont négatifs que l’on peut écarter une neuropathie, l’examen neurologique complet permet de le dire;
  • Les signes de mécanosensitivité ne veulent pas dire qu’il y a forcément une douleur neuropathique (l’algorithme de Shafer et al 2009 en fin d’article permet de mieux orienter son diagnostic).
  • En cas de neuropathie sévère ces tests peuvent être négatifs (car disparition de leur petites fibres nociceptives) !!!

 

Point numéro 4 : L’approche de traitement neurodynamique va bien au-delà d’une vision biomécanique du tissu neural

Plusieurs revues systématiques ont démontrées le bénéfice et l’efficacité de l’approche neurodynamique dans le traitement des névralgies cervicobrachiales ou des lombosciatalgies (Basson et al 2017)

L’approche thérapeutique s’est construite essentiellement sur des principes biomécaniques.

En effet plusieures études cadavériques et in vivo, semblent montrer que certaines techniques neurodynamiques, en particulier les techniques de « glissement » (sliding), permettent d’améliorer la course longitudinale du nerf par rapport à ses interfaces anatomiques.

Ces effets seraient intéressants notemment dans la prise en charge du Syndrôme du Canal Carpien dans lequel on constate une diminution de l’excursion du nerf médian au cours de sa course.

Ceci-étant, ce gain de course longitudinale n’a pas été observé sur d’autres nerfs. Et à la suite de certaines chirurgies de canal carpiens sévères, l’excursion du nerf n’est pas amélioré alors que les symptômes s’estompent.

Les derniers travaux en neurosciences suggèrent que les effets de la thérapie neurodynamique ont des effets immédiats d’hypoalgésie (Beltran 2015, Beneciuk 2009), et de dispersion de l’œdème endoneural (Gilbert et al 2015, Brown 2011) chez l’être humain. Certaines études animales montrent des effets anti-inflammatoire à distance du site de la lésion (ganglion de la racine dorsale et système nerveux central). La stimulation probable des opioïdes endogènes doit faciliter aussi la réparation nerveuse.

CONSEILS n° 4 : Envisager l’action de votre traitement neuro dynamique avec un prisme neurobiologique et non biomécanique : « diminution de la sensibilité du système nerveux, amélioration de sa fonction et du  temps de sa réparation ».

Accordez votre accompagnement et votre discours au patient dans cet optique : « votre nerf va guérir, il a eu un gros coup de soleil (si c’est mécanosensitif), nous allons le faire glisser pour l’aider à avoir moins mal »

Point numéro 5 : Même si il existe des processus centraux, si l’atteinte sténotique nerveuse est identifiable et répond au traitement, elle restera le point essentiel de la prise en charge.

Neuropathie Annina 2013.png

Avec l’avènement des neurosciences et la compréhension, nous savons aujourd’hui que dans une atteinte neuropathique, des changements plastiques vont s’oppérer au sein du système nerveux central (Fernandez de la Penas 2009) : sensibilisation centrale, perturbation de la modulation de la douleur (inhibition et facilitation descendante) mais aussi une neuroinflammation médullaire ainsi que de neuroforamen (Albrechts et al 2018) . Ces phénomènes expliquent certaines symptomatologies comme l’hyperalgésie diffuse.

Bien que la sensibilisation centrale explique les douleurs persistantes quand les triggers périphériques sont absentes.

Pour autant dans le cas des atteintes nerveuses périphériques, il est démontré des soulagement immédiats sur des symptômes chroniques d’hyperalgésie diffuse suite à des infiltrations ou chirurgies décompressives.

CONSEIL N°5 : Votre approche thérapeutique même si elle sera baignée dans une approche bio-psycho-sociale doit porter une attention principalement à l’atteinte périphérique si elle est identifiable et qu’elle répond au traitement.

L’algorithme de Shafer et al 2009 (traduit ci-dessous) est très utile pour orienter l’application ou non  de l’utilisation des techniques neurodynamiques.

shafer

Si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

*«  Le précurseur de l’approche neurodynamique est Robert Elvey qui publia le premier article sur la prise en charge et la mobilisation neurodynamique en 1986.

En 1998 Robert Elvey avec Max Zusman et Toby Hall, reviennent sur leurs erreurs, et publient dans Manual Therapy un article intitulé : « Adverse mechanical tension in the nervous system? » démontrant que c’était une ineptie neurophysiologique d’étirer un nerf mécanosensitif ou pathologique et préconisent de se focaliser sur les processus et les réactions neurophysiologiques impliquées dans la symptomatologie.

 Le problème c’est que parallèlement Schaclock 1995 et de Butler 1991 ont fondé leur techniques sur modèle de traitement biomédical de la douleur sous couvert d’étirements nerveux utilisant une biomécanique basée entre autre sur les travaux de Louis (un français) et de Breig qui avaient étudié la biomécanique nerveuses sur des cadavres.

Butler est enseignant (et non un praticien), Schacklock a une pratique clinique hospitalière , au début ses protocoles étaient compliqués, interminables et absolument pas validés cliniquement. Il faut aussi rappeler que dans leur protocoles étaient décrits des techniques d’étirement. L’essor commercial de leurs techniques a inondé le monde de la thérapie manuelle alors que leur modèle était faux et c’est encore celui ci que l’on trouve un peu partout dans le monde de la physiothérapie.

Depuis Butler a changé radicalement son discours et dit même regretter l’écriture de ses premiers livres (Mobilisation of the Nervous System et Sensitisation of the Nervous system). Mickael Schaclock a lui aussi adapté son discours, même si il reste très mécaniste et biomédical.

 L’approche de Robert Elvey et de son équipe en a été tout autre, c’est une approche basée sur les mécanismes neurophysiologiques impliqués. Elle a été nourrit par beaucoup de publications : Toby Hall, Axel Schafer, Mickael Coppieters, Andrew Dilley, Jane Greening, Peter O’Sullivan…Ils ont suivis une une approche physiologique et non biomécanique. Ce courant de chercheurs est à l’origine des classifications basées sur les mécanismes et les cadres de raisonnement clinique multidimensionnel incluant les facteurs bio-psycho-sociaux, les tests neurodynamiques, l’évaluation des mécanismes neurophysiologiques, l’analyse du contrôle moteur … »

Partie 1 :

Caliandro P, La Torre G, Aprile I, et al. Distribuion of paresthesias in carpal tunnel syndrome reflects the degree of nerve damage at wrist. Clin Neurophysiol. 2006;117:228-231. https://doi. org/10.1016/j.clinph.2005.09.001

Murphy DR, Hurwitz EL, Gerrard JK, Clary R. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat. 2009;17:9. https://doi.org/10.1186/1746-1340-17-9

Slipman et al. Symptom Provocation of Fluoroscopically Guided Cervical Nerve Root Stimulation: Are Dynatomal Maps Identical to Dermatomal Maps? Spine. 1998;23: 2235-42.

Michael B. Furman, Stephen C. Johnson, Induced lumbosacral radicular symptom referral patterns: A descriptive study, The Spine Journal (2018), https://doi.org/10.1016/j.spinee.2018.05.029.

 

Partie 2 :

Schmid AB, Bland JD, Bhat MA, Bennett DL. The relationship of nerve fibre pathology to sensory function in entrapment neuropathy. Brain. 2014;137:3186-3199. https://doi.org/10.1093/ brain/awu288

Schmid AB, Coppieters MW, Ruitenberg MJ, McLachlan EM. Local and remote immune-mediated in ammation after mild peripheral nerve compression in rats. J Neuropathol Exp Neurol. 2013;72:662-680. https://doi.org/10.1097/ NEN.0b013e318298de5b

Partie 3 :

Baselgia LT, Bennett DL, Silbiger RM, Schmid AB. Negative neurodynamic tests do not exclude neural dysfunction in patients with entrapment neuropathies. Arch Phys Med Rehabil. 2017;98:480-486. https://doi.org/10.1016/j.apmr.2016.06.019

Dilley A et Bove G. Disruption of axoplasmic transport induces mechanica sensitivity in intact rat C-fibre nociceptor axons. J Physiol 586.2 (2008) pp 593–604

Nee RJ, Jull GA, Vicenzino B, Coppieters MW. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. J Orthop Sports Phys Ther. 2012;42:413-424. https://doi. org/10.2519/jospt.2012.3988

Hall TM, Elvey RL. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73. https://doi.org/10.1054/math.1999.0172

Partie 4 :

Basson A, Olivier B, Ellis R, Coppieters M, Stew- art A, Mudzi W. The effectiveness of neural mobilization for neuromusculoskeletal conditions: a systematic review and meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2017;47:593-615. https://doi. org/10.2519/jospt.2017.7117

Beltran-Alacreu H, Jiménez-Sanz L, Fernández Carnero J, La Touche R. Comparison of hypoalgesic effects of neural stretching vs neural gliding: a randomized controlled trial. J Manipulative Physiol Ther. 2015;38:644-652. https://doi. org/10.1016/j.jmpt.2015.09.002

Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. E ects of upper extremity neural mobilization on thermal pain sensitivity: a sham-controlled study in asymptomatic participants. J Orthop Sports Phys Ther. 2009;39:428-438. https://doi.org/10.2519/ jospt.2009.2954

Brown CL, Gilbert KK, Brismee JM, Sizer PS, James CR, Smith MP. The e ects of neurodynam- ic mobilization on uid dispersion within the tibial nerve at the ankle: an unembalmed cadaveric study. J Man Manip Ther. 2011;19:26-34. https:// doi.org/10.1179/2042618610Y.0000000003

Gilbert KK, Smith MP, Sobczak S, James CR, Sizer PS, Brismée JM. E ects of lower limb neurodynamic mobilization on intraneural uid dispersion of the fourth lumbar nerve root: an unembalmed cadaveric investigation. J Man Ma- nip Ther. 2015;23:239-245. https://doi.org/10.117 9/2042618615Y.0000000009

 

Partie 5 :

Fernández-de-las-Peñas C, de la Llave-Rincón AI, Fernández-Carnero J, Cuadrado ML, Arendt- Nielsen L, Pareja JA. Bilateral widespread mechanical pain sensitivity in carpal tunnel syndrome: evidence of central processing in unilateral neuropathy. Brain. 2009;132:1472-1479.

Albrechts D et al . Neuroinflammation of the spinal cord and nerve roots in chronic radicular pain patients. Pain. 2018; 159 : 968–977.

Partie en italique :

Butler D S 1991 Mobilisation of the Nervous System. Churchill Livingstone, London

Butler D 2001 Sensitisation of the Nervous system. Noi group Publication.

Elvey R. Treatment of Arm Pain with abnormal brachial plexus tension. The Australian Journal 1986 ; 32(4) : 225-230.

Hall T, Zusman M, Elvey R. Adverse mechanical tension in the nervous system? Analysis of straight leg raiseManual Therapy (1998) 3(3), 140-146

Shacklock M. Neurodynamics. Physiotherapy 1995 ; 81(1) :9-16s

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 1/2 :Retour aux sources

La douleur de Descartes à la Neuromatrice

Histoire, modèles et perspectives

histoire-douleur

Ce premier chapitre expose les différents modèles actuels de compréhension et de prise en charge de la douleur, et les replace dans un contexte historique d’apparition des différentes théories et découvertes scientifiques.

  1. UN PEU D’HISTOIRE D’ABORD

L’histoire de la douleur a évolué avec celle de l’humanité depuis la préhistoire.  Il y a un véritable intérêt anthropologique de l’étude de l’histoire de la douleur afin de comprendre la relation que nous entretenons avec celle-ci, et comment nous réagissons aujourd’hui face à la douleur en fonction de nos attitudes, nos croyances, nos comportements, notre trame sociale et culturelle (Le Breton 1995).

Ceci étant, afin de cibler la compréhension des théories et modèles actuels, nous débutons le rappel historique au 17°siècle, car ceux-ci (modèle biomédical et modèle biopsychosocial) se sont construits essentiellement, à partir de cette période de changement de paradigme.

La main mise de la religion sur la science disparait, entre autre, grâce à Réné Descartes (1596-1650). Dans son « Discours de la méthode « , le « Je pense donc Je suis » pose la dualité corps-esprit. Il permet de dire à l’église, occupez vous de l’esprit et nous scientifiques, nous nous occuperons du corps : cela permis de rattraper les siècles de retard en terme de recherche scientifique.

La mode en neuroscience est de lui jeter l’anathème, à tord, en disant que par cette vision dualiste il est à l’origine du modèle de causalité linaire blessure = douleur.

En fait Descartes n’était probablement pas si dualiste que cela, dans son « Traité de l’Homme », il s’essaye à la démonstration de l’interelation entre le corps et l’âme par l’intermédiaire des « esprits animaux » :

« Ces hommes seront composés, comme nous, d’une Âme et d’un Corps. Et il faut que je vous décrive, premièrement, le corps à part, puis après l’âme aussi à part; et enfin, que je vous montre comment ces deux natures doivent être jointes et unies, pour composer des hommes qui nous ressemblent.»

Au cours de  sa démontration sa vision de la douleur pose l’hypothèse d’un système sensoriel de la douleur en situant la convergence des informations dans la glande pinéale.

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Comme, par exemple, si le feu A se trouve proche du pied B, les petites parties de ce feu, qui se meuvent comme vous savez très promptement, ont la force de mouvoir avec soi l’endroit de la peau de ce pied qu’elles touchent; et par ce moyen tirant le petit filet, c, c, que vous voyez y être attaché, elles ouvrent au même instant l’entrée du pore e, contre lequel ce petit filet se termine : ainsi que, tirant l’un des bouts d’une corde, on fait sonner en même temps la cloche qui pend à l’autre bout.Or, l’entrée du pore ou petit conduit d, e, étant ainsi ouverte, les esprits animaux de la concavité F entrent dedans, et sont portés par lui, partie dans les muscles qui servent à retirer ce pied de ce feu, partie dans ceux qui servent à tourner les yeux et la tête pour le regarder, et partie en ceux qui servent à avancer les mains et à plier tout le corps pour le défendre.

De ce schéma les penseurs neuroscientifiques ont attribué la paternité à Descartes, de la  vision dualiste mécaniste, qui présente l’ébauche d’un système d’alarme dans lequel la clochette (située dans le cerveau), une fois qu’elle est activée, enclenche une réaction de défense.

Ce modèle, qui sépare le système sensoriel somatique des fonctions corticales supérieures, est effectivement à la base de la théorie de la spécificité, et influence encore les soignants aujourd’hui qui suivent le modèle biomédical de la douleur (la douleur est due à une cause).

Spinoza (1632-1677), cartésien de formation, avait compris donc cette relation corps-esprit et dans son livre l' »Ethique », il propose l’immanentisme qui désigne une relation entre trois attributs indissociables : le corps, l’esprit et le monde, qui font partie d’une seule et même substance, s’exprimant de façon différente.

Les recherches expérimentales en neuroscience donnent aujourd’hui  raison à ce cadre de pensée rationnel cartésien (relation corps-esprit) pimpé par Spinoza (relation corps-esprit-monde). Ces recherches ont, entre autre, permis de fournir à ce jour des modèles de compréhension de la douleur satisfaisants (théorie de la neuromatrice, modèle Biopsychosocial, Enaction).

2. L’ÉVOLUTION DES THÉORIES ACTUELLES

(Perl 2007 ; Moayedi et Davis 2013)

Dans la suite de la logique de Descartes, Von Frey (1895) propose plus tard, la théorie de la spécificité.

Elle suggère qu’il y a des récepteurs périphériques spécifiques à chaque sensation : toucher, froid, chaud, et douleur.

Quand les « récepteurs à la douleur » sont stimulés, ils envoient l’information au cerveau, dans des centres spécifiques, qui produit toujours la sensation de douleur et uniquement de la douleur.

theorie-specificite
Traduit de Perl 2007 : Chaque modalité (toucher et la douleur) est codée dans des voies séparées. Les stimulations du toucher et de la douleur sont codées par des organes sensoriels spécialisés. Les impulsions pour chaque modalité sont transmise le long des voies distinctes, qui touchent et se projettent respectivement dans des centres de la douleur dans le cerveau.

Cette théorie ne prend pas en compte :

  • les variations d’intensité de la douleur,
  • les processus de modulation de la douleur,
  • les changements de perception (le froid douloureux).

Elle ne permet pas d’expliquer non plus les douleurs fantômes, ou encore le phénomène d’allodynie (simple toucher provoquant de la douleur), ou encore l’hyperpathie (douleur continuant après avoir retiré le stimulus nociceptif). (Sluka et al 2009)

Encore une fois, c’est une théorie qui reste encore ancrée chez beaucoup de patients et de praticiens qui continuent de suivre l’équation douleur = dommage tissulaire (redécrite par Sherrington en 1906).

La théorie « disparue » de l’Intensité

C’est une théorie qui a été proposée plusieurs fois au cours du temps (Platon, Darwin). B. Naunyn expérimente en 1854, sur des patients syphilitiques, ayant une atteinte du cordon postérieur de la moelle, des répétitions de faible toucher sous le seuil de perception. Il constate que la sommation de ces stimulations redéclenchent des douleurs.

Erb en 1874, suggère que la douleur survient dans un système sensoriel lorsque l’intensité suffisante a été atteinte, plutôt qu’une modalité de stimulation spécifique.

Par la suite  Goldschneider élabore le modèle neurophysiologique de sommation, dans lequel il n’y a pas des voies distinctes pour les stimuli à faible et à haut seuil.

Le nombre d’impulsions dans les neurones détermine l’intensité d’un stimulus.

Les neurones afférents primaires synapsent sur un second neurone à large champ dynamique (Wide Dynamic Range neurone) dans la corne dorsale de la moelle épinière.

A ce niveau , les faibles niveaux d’activité codent pour des stimuli inoffensifs, et des niveaux plus élevés d’activité codent les stimuli nocifs.

theroie-intens
Traduit de Perl 2007

Cette théorie rivalise celle de Von Frey, mais fut balayée par les travaux de Sherrington sur les nocicepteurs (1906), faisant perdurer la théorie de la spécificité. Elle apporte tout de même la notion de sommation spatiale et temporelle du stimulus.

La théorie du motif  (Pattern Theory)

Parallèlement, plusieurs découvertes successives sur le réseau des récepteurs et fibres nerveuses sous cutanés (Blix et Goldschneider 1884, Nafe 1929, Lele et al 1954) permettent d’élaborer progressivement la théorie du Pattern.

La théorie propose que toute sensation somesthésique (dont la douleur), est produite par un motif spécifique et particulier de mise à feu de neurones.

Le profil de la sommation spatiale et temporelle  de ces déclenchements, encode le type de stimulus et son intensité.

theorie-des-pattern
Traduit de Perl 2007 : Les organes des sens somatiques ont une vaste gamme de réactivité aux intensités et types de stimulation. Le mode et le lieu de la stimulation créer un  motif composite d’activité dans la population des fibres provenant d’une région particulière du corps. Ce motif de décharge neuronale est transmis au système nerveux centrale qui code la nature et le lieu de la stimulation.

La théorie du motif, prend en compte, les sommations temporelle et spatiale, un relai dans la moëlle et des projections centrales non spécifiques.

Ceci étant elle n’aborde pas les modulations (inhibition/facilitation).

La théorie du portillon (ou Gate Control theory)

En 1965 Melzack et Wall proposent une théorie qui révolutionna la recherche sur la douleur. Ils combinent les concepts de la théorie de la spécificité et de la théorie du pattern.

Ce modèle prend en compte aussi bien les composantes physiologiques et psychologiques de la douleur.

La théorie suggère qu’il y a des terminaisons nerveuses spécialisées, les nocicepteurs (Fibre C et Aδ), dont la réponse est modulée dans la corne dorsale.

Par un mécanisme pré-synaptique, les interneurones de la substance gélatineuse (SG) régulent l’accès des informations d’entrées issues de la périphérie, vers les neurones à convergence situés plus profond à l’intérieur de la corne dorsale de la moelle (T= « trigger cells » ou cellules gâchettes ).

Les fibres myélinisées à large diamètre (Fibres Aα et Aβ) augmentent l’activité de ces interneurones et ferment le portillon.

Les petites fibres (C et Aδ) diminuent le tonus inhibiteur et permettent l’ouverture du portillon, facilitant ainsi l’envahissement des neurones à convergence, et des structures supra-spinales. Ces mécanismes étant soumis au contrôle supra-spinal.

theorie-de-la-porte
Melzack et Wall 1965

Après plusieurs années de recherches Wall  (1978) affine la théorie dans laquelle il y ajoutera la facilitation et l’inhibition descendante :

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Wall 1978

Malgré de nombreuses critiques, depuis les 40 dernières années, cette théorie a généré une quantité de recherche importante, faisant progresser nos connaissances dans le domaine de la douleur de façon phénoménale.

C’est grâce au Gate Control que l’on a compris que la douleur n’était pas le fait d’un système unidirectionnel spécifique de la périphérie vers le centre, mais bien le fait du Système Nerveux Central. Elle nous a fait prendre conscience que la douleur était multidimensionnelle, et que les traitements ne devaient pas seulement se concentrer sur le Système Nerveux Périphérique, mais devaient aussi moduler le SNC.

La porte vers la neuromatrice (Melzack 1999)

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A la fin des années 1980, Melzack ne pouvait pas expliquer les douleurs fantômes avec toutes les théories précédentes.  Comment se faisait il que des personnes amputées puissent ressentir des douleurs bien réelles sur le membre qui n’existait plus ?

Les entrées sensorielles n’existant plus sur un membre amputé, Melzack suppose que la douleur est générée par l’activité nerveuse d’un réseau mettant en lien plusieurs structures cérébrales (figure ci dessous).

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Neuromatrice, Melzack 1999
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La neuromatrice mise à jour, Melzack 2001

Ces zones cérébrales sont dépendantes :

  • de toutes les entrées sensorielles sensori-discriminatives (cutanées, viscérales, vestibulaires, visuelles…);
  • de composantes cognitives et  évaluatives (apprentissage, mémoire, expériences passées, attentes, …)
  • de composantes motivationelles et affectives (tronc cérébral, thalamus, système limbique)

Après un processus complexe et en fonction de ces informations, différents programmes d’action se mettent en place :

  • La perception de la douleur (avec toutes ces composantes sensori-discriminative, cognitive, affective et motivationelle..);
  • Des programmes de régulation du stress (axe hyptohalamo-hypophysaire : sécrétions de cortisol, cytokines, endorphines..);
  • D’autres programmes volontaires et involontaires qui nous font répondre aux différentes informations d’entrée.

Depuis, des outils comme l’IRM fonctionnelle, ont permis de mettre en évidence quelles étaient ces zones d’activations cérébrales qui s’allument lors d’une expérience douloureuse : l’insula, le cortex cingulaire antérieur, la substance grise périaqueducale, le cortex préfrontal médian et l’aire motrice supplémentaire.

Ces schémas d’activations cérébrales prennent le nom de « neurosignature », terme repris par Lorimer Moseley en « neurotag ».

Ci-dessous un exemple de neurosignature d’activation chez des grands brûlés à qui on fait un soin de la peau qui redéclenche la douleur, on peut observer les aires cérébrales qui s’allument :

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Hoffman et al 2004

L’équipe de Hoffman et al 2004, a expérimenté chez ces patients pendant les soins, la réalité virtuelle. Ceux-ci, jouent à un jeu appelé Snowland, monde imaginaire dans la neige, dans lequel ils doivent évoluer. Pendant ce temps les soins sont effectués.

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Soin durant lequel le patient joue a un jeu de réalité virtuel  

On peut constater que la neurosignature s’allume différemment (moins importante), et les patients décrivent une intensité de la douleur fortement  diminuée :

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Hoffman et al 2004

Pour reprendre l’exemple des douleurs fantômes, sans stimulus sensoriel du membre amputé, un conflit entre la rétroaction visuelle et les représentations proprioceptives de ce membre pourrait entrainer une confusion dans la neuromatrice qui serait génératrice de douleur.

Ramachandran confirme en 1996 la validité de ce modèle en créant la thérapie du miroir, dans le cas des douleurs fantômes. En utilisant un miroir qui créer l’illusion visuelle de son membre amputé, la douleur peut diminuer significativement.

Résumé des théories (schémas ci dessous): 

Le modèle du portillon  et de la neuromatrice mettent fin aux schémas bi-directionnels  (action-réaction) des théories précédentes. Ce modèle circulaire multidirectionnel permet de comprendre l’interaction des différents composants de l’expérience douloureuse. Cette théorie s’inscrit dans le modèle bio-psycho-social de la douleur qui considère les facteurs psychologiques et sociaux en interrelation avec les mécanismes neurophysiologiques impliqués : nociception, croyances, émotions, environnement culturel et social influencent l’expérience douloureuse qui elle-même affecte notre comportement, nos émotions et cela tourne en boucle.

3. DEFINITION ACTUELLE ET LES MODELES DE PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

Définition de l’International Association for the Study of Pain

« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites comme telles »

Même si elle n’est pas parfaite, cette définition est très complète. On comprend bien dans cette définition que :

  • La douleur n’a pas besoin d’être associé à une atteinte des tissus observables, le danger peut être réel ou potentiel ;
  • La douleur est multidimensionnelle, ce n’est pas qu’une sensation mais bien une expérience désagréable avec toutes les dimensions  possibles (décrites dans la neuromatrice)  : sensorielles, affectives, cognitives.

Le modèle biomédical de prise en charge de la douleur

Ce modèle suppose que toute douleur a une cause physiologique et que tout clinicien devrait être capable de trouver et traiter le problème physiologique.

Dans certains cas ce modèle est approprié. Par exemple quand vous avez mal à la gorge, le médecin diagnostique la cause de ce mal de gorge : provient il d’une simple inflammation? l’origine est elle bactérienne, virale ? Et dans chacune des situations, la cause est traitée, si l’origine est bactérienne, des antibiotiques seront prescrits.

Dans le cas d’un traumatisme avec une fracture par exemple, la gestion médicale du problème apportera des solutions à la douleur le temps de la guérison.

Ce modèle biomédical est donc nécessaire quand on cherche la cause d’une maladie.

Lorsqu’il n’y a pas de lésion (pathologique ou traumatique), que la douleur soit aigüe ou chronique, le modèle biomédical de prise en charge de la douleur est inadapté.

Le modèle Bio-Psycho-Social ou BPS

Ce modèle est une approche complémentaire et alternative au modèle biomédical. Il est particulièrement plus adapté à la douleur chronique, ainsi qu’à la douleur aigüe (quand il n’y a pas de contexte pathologique).

Plusieurs personnes ont participé à l’élaboration de ce modèle et l’ont décrit de différentes façons (Engel, Loeser, Turk, Butler).  Le schéma le plus utilisé pour représenter les différents aspects de l’expérience douloureuse est celui de Loeser 1982 (schéma ci-dessous).

  • La nociception est le premier composant qui alerte de l’état d’un probable danger tissulaire (nocicepteurs et voies nociceptives);
  • Le deuxième composant est la douleur qui correspond au processus d’intégration des centres supérieurs et qui transforme l’information nociceptive en message conscient (expérience sensorielle et émotionnelle désagréable). C’est uniquement à partir de ce moment que les aspects psychosociaux de la douleur entrent en jeu (et pas avant);
  • La composante de souffrance dans le modèle de Loeser, correspond à l’état émotionnel de détresse qui peuvent être provoquer par  la douleur : peur, anxiété, dépression;
  • La composante comportement est décrite par Loeser comme toutes les manifestations extérieures de la personnes qui souffre accompagnant son expérience douloureuse. Ces comportements sont influencés par les expériences passées, les croyances, l’environnement culturel et social.

Le modèle de Turk et al 1999, est intéressant, il change la composante « souffrance » en « évaluation de l’expérience douloureuse ». Quelle importance le patient accorde t-il à sa douleur et du coup quels comportements par rapport à la douleur va-il adopter? Le patient surmonte il le problème, ou catastrophise-t-il le problème? Va-t-il utiliser des comportements de peur-évitement? S’arrête il de travailler ou d’aller faire du sport, de sortir? Ou bien  continue-t-il ses activités?

David Butler a repris les travaux de Engel 1977 et fait une comparaison très habile entre le modèle biomédical (BM) et le modèle Bio-Psycho-Social (BPS) :

  • Le modèle BM implique la recherche d’une cause, le modèle BPS reconnaît plusieurs causes impliquées (biologique, psychologique, sociologique);
  • Le modèle BM se concentre sur les processus biologiques de la douleur, le modèle BPS se concentre sur la douleur et ses conséquences;
  • Le modèle BM préconise des traitements passifs (le patient est dépendant du traitement), le modèle BPS préconise une gestion active et une autogestion;
  • Le modèle BM perçoit l’activité physique comme nocive, le modèle BPS considère l’activité physique comme moins nocive et l’utilise sous forme de mise en exposition progressive;
  • Dans le modèle BPS, la recherche se concentre sur des niveaux moléculaires, cellulaires, génétiques et accorde peu d’importance aux neurosciences. Dans le modèle BPS la recherche se concentre au niveau psychosocial avec une contribution importante des neurosciences.

4- PERSPECTIVES

Avec les avancées des 15 dernières années dans la compréhension des mécanismes neurophysiologiques impliqués dans la douleur, de nombreuses options thérapeutiques cohérentes avec ces nouveaux modèles voient le jour : la thérapie du miroir, l’imagerie motrice graduée, la mise en exposition progressive, l’approche par les processus, l’autoperception corporelle, la thérapie comportementale et cognitive, les techniques neurodynamiques, l’éducation aux neurosciences, la thérapie cognitive et fonctionnelle, l’entretien motivationnel, sont autant d’outils avec lesquels peuvent jouer les thérapeutes manuels pour gérer la douleur de leurs patients.

Au delà de ces outils, il y a aussi le démarche de prise en charge en thérapie manuelle. Le modèle de prise en charge le plus avancé de la dernière décennie, et qui est en adéquation avec la neuromatrice et le modèle BPS,  est celui de l’Organisme Mature développé par Louis Gifford (schéma ci dessous). Il est dans la pure lignée holistique de la pensée Spinoziste. La douleur est considérée comme une sortie résultant d’un processus complexe qui permet de répondre biologiquement à une menace potentielle des tissus et/ou de l’environnement.

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Gifford 1998, The mature organism model

Ce modèle sert encore aujourd’hui de base à de nouveaux modèles émergents qui prennent en compte les processus neurophysiologiques impliqués, notamment le modèle de O’Shaughnessy et Jones :

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ou encore le parapluie Bio-Psycho-Social de Greg Lehman de remise en charge d’un segment douloureux :

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Le champ des possibles est infini à partir du moment où l’on cherche à mettre en application la compréhension neurophysiologique des processus impliqués chez le patient et qu’on lui permet d’en prendre conscience.

La démarche ne consiste plus à trouver chez le patient des « failles » (voir chapitre 5), mais de trouver avec lui quelles sont ses forces et comment il peut les utiliser pour redevenir autonome.

Les chapitres suivants seront dédiés à la présentation et l’explication des processus neurophysiologiques de la douleur : nociception, modulation, sensibilisation périphérique, centrale….

A bientôt

Laurent

Voici un chapitre optionnel pour ceux qui ont encore un peu de temps et qui sont prêts à changer de paradigme….

NB: les références sont au dessous du chapitre 5.

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