Améliorer l’efficacité de vos techniques manuelles en étant conscient de l’effet placebo : effets spécifiques et non spécifiques

 

C’est l’histoire d’un patient qui vient me consulter pour une lombalgie apparue depuis 2 semaines.

Il me raconte qu’il a eu une lombalgie chronique pendant 20 ans, sans qu’aucune solution ne lui apporte une amélioration durable (kiné, ostéos, chiros, rebouteux…).

Jusqu’au jour ou il attérit en médecine physique dans un hôpital publique.

Le chef de service lui propose d’être inclus dans une étude qui compare l’efficacité de deux thérapies manuelles sur la lombalgie chronique et sub-aigüe effectué par des ostéopathes (Essai Randomisé Contrôlé).

Après la première séance où il avait l’impression que le thérapeute le touchait très doucement, il a commencé à se sentir mieux très vite. Il a appelé sa femme pour lui dire que c’était probablement une nouvelle technique, car on ne l’avait jamais touché cela, de façon si douce, et qu’il avait tout de suite senti des effets.  Peut être c’était enfin le bon traitement… Il a suivi les 6 séances du protocole, avec 6 ostéopathes différents à chaque fois, et après la fin des séances,  il n’a plus jamais eu mal au dos pendant 4 ans jusqu’à cette fameuse consultation où il me rencontre.

Il s’avère que je faisais partie de l’étude dont il me parle, et que j’étais en charge de construire l’un des 2 protocoles de thérapie manuelle, ainsi que de former les ostéopathes à pratiquer ce protocole sur les patients. Quand je lui ai demandé de me décrire ce qu’il avait eu comme intervention, il me décrit le protocole que j’avais construit…En l’occurrence j’avais construit le protocole placebo de l’étude.

Bien évidemment à l’échelle d’une étude, un cas ne signifie rien, l’étude n’est pas finie et les résultats sont toujours en cours d’analyse…

Le point important pour moi dans cette histoire c’est que la vie nous met toujours devant des challenges et qu’elle nous offre des piqures de rappel d’humilité : après plusieures années à construire une étude pour évaluer les effets de l’ostéopathie (mon métier !!) sur la lombalgie chronique, il faut qu’un patient vienne dans mon cabinet me dire que le protocole placebo lui a réglé son problème chronique de 20 ans.

Du coup je me suis dit qu’un court billet de blog sur le placebo serait le bienvenu. Il a été construit à partir des 4 papiers suivants : Bialosky 2017, Testa 2016, O’Keeffe 2016 et Morral 2017.

 

C’est quoi l’effet Placebo ?

Traditionnellement le placebo a une connotation négative impliquant une intervention inerte sans effet thérapeutique. Les traitements placebo (concernant la douleur) sont associés à une analgésie corrélée à une réponse neurophysiologique active dans les régions corticales supérieures et dans la moelle.

Les recherches montrent que de multiples processus de modulation de la douleur endogène se déclenchent en réponse aux attentes « d’être soigné ». (Bialosky 2017)

Le placebo (du latin «je plairai») est créé par un contexte psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient (Benedetti 2013)

Comment on le quantifie ?

La première quantification de l’effet placebo date d’un article de Beecher en 1955. Il étudia plus de 1000 patients sur 15 études différentes, tout symptômes confondus et estima l’effet du placebo à 35,2% (+/- 2,2%).

A l’époque Beecher n’avait pas tous les outils méthodologiques pour le quantifier de façon précise et cette estimation fut démystifiée 40 ans plus tard (Kienle et Kiene 1997).

Les auteurs avancèrent d’autre phénomènes qui contribuent à la diminution des symptômes entre les différentes mesures : « L’amélioration spontanée » (ou histoire naturelle du symptôme), la « fluctuation des symptômes », et plein d’autres termes un peu barbares (dont on reparle plus bas) pour toute personne qui n’est ni statisticien ni épidémiologiste .

Récemment Morral et al 2017 ont proposé un modèle de compréhension des effets d’un traitement en prenant en compte l’effet placebo en fonction des différents types d’essai clinique.

J’essaie de résumé ci dessous (l’article est en espagnol, je ne parle pas l’espagnol mais le langage scientifique est identique, je pense avoir compris le principal, quand j’étais perdu, je suis allé récupérer les infos directement dans les références)

Dans le cas on l’on prend 3 groupes de patients inclus dans un essai thérapeutique.

  • Un groupe qui ne reçoit aucun traitement;
  • Un groupe à qui on administre un traitement placebo;
  • Un groupe à qui on administre le vrai traitement.

 

Voilà ce que l’on obtient si on mesure l’amélioration (en ordonnée sur le graphique) chez tous les patientsCapture d_écran 2017-12-23 à 12.52.59

Traduit de Morral et al 2017.

Cette situation permet de différencier les résultats dus spécifiquement au traitement, ceux dus au contexte thérapeutique (effet placebo) et ceux qui se produisent naturellement dans toute participation à un essai clinique.

 

  1. L’amélioration pour le groupe qui ne reçoit aucun traitement est quantifiée en bleue (schéma ci dessus).

Elle peut être attribuée à plusieurs phénomènes connus :

  • L’évolution naturelle du symptôme : Un patient qui présente un symptôme douloureux a une probabilité quelques jours après de décrire de toute façon une douleur moindre ou une amélioration spontanée.
  • L’effet Hawthorn : effet du à la modification du comportement du patient car il participe à une étude.
  • La régression a la moyenne : la grande variabilité (mesure très haute ou très basses) donne l’illusion que la variabilité statistique des mesures ultérieures est une amélioration sous traitement.

Il existe d’autres effets complexes attribués à cette amélioration que je ne pourrais (ni ne saurais) pas décrire ici.

2.  L’amélioration quantifiée en vert, est observée en plus de l’amélioration bleue dans le groupe qui reçoit un traitement placebo.

Elle est attribuable directement à l’ « effet contextuel psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient »

Testa et Rossettini 2016 détaillent dans leur article tous ces facteurs du rituel thérapeutique influençant ces effets non spécifiques participant à l’effet placebo.

Voici une liste non exhaustive :

L’image perçue par le patient du thérapeute : diplôme du praticien, l’expertise du praticien, façon de s’habiller, la réputation.

Un praticien en blouse qui a l’air de savoir ce qu’il fait augmente l’effet non-spécifique.

Comportements et croyances du praticien : L’enthousiasme et l’optimisme du praticien auront un effet Pygmalion.

Les patients apprécient les thérapeutes qui encouragent à poser des questions et qui répondent clairement concernant le pronostic et le traitement.

Les attentes, les préférences et les expériences passées du patient

Tenir compte de ces facteurs augmente les chance de résolution du symptôme.

Quels sont les attentes des Patients de notre part ?

Il est évident que leur attente principale est le plus souvent de soulager leur douleur, ceci étant quand on analyse les attentes des patients (en activité) souffrant de lombalgie, ils attendent  (Yelland 2011) dans cet ordre d’importance :

  • Une amélioration fonctionnelle,
  • Une augmentation de la force et de l’amplitude des mouvements,
  • Une augmentation des connaissances acquises,
  • Un changement d’attitude positif

Pour les patients en arrêt de travail, leur attente principale (après le soulagement) est de retourner au boulot.

Ensuite tous les patients attendent aussi :

  • D’être pris au sérieux et d’être respecté et écouté;
  • D’avoir un diagnostique précis expliqué avec confiance;
  • D’être bien accompagné et pris en charge avec des bons conseils.

Il est bon d’avoir ces notions en tête quand on prend en charge un patient, pour ne pas se focaliser uniquement sur le soulagement de la douleur.

L’interaction patient – praticien :

Le mode de communication verbal et non verbal peut augmenter l’effet placebo.

Une écoute active, un temps d’écoute plus long que le temps de traitement manuel, encourager le patient, utiliser un vocabulaire adapté au patient avec des touches d’humour augmente l’effet placebo.

Répéter les phrases importantes du patient en complétant ou en demandant des précisions font que le patient se sent plus écouter et offrent des meilleurs résultats que des questions fermées, le patient à l’impression d’avoir dit ce qui lui semblait important.

L’utilisation de messages en rapport avec l’effet antalgique : « cette technique est efficace pour diminuer la douleur »

La communication non verbale encourage aussi le placebo (geste, posture, expression faciale : sourire …)

Les facteurs organisationnels et environnementaux : la ponctualité, l’ambiance du cabinet (sons, odeur, couleur, plantes, œuvre d’art…)

Tous ces facteurs pourrait aussi être regroupés sous le terme d’ALLIANCE THERAPEUTIQUE qui font que dans un contexte clinique particulier peut ce créer une ALCHIMIE entre le contexte psychosocial du patient et le contexte psychosocial du praticien (O’Keefe 2016)

 

Voici en « tips » les 10 trucs que les patients n’aiment pas et que nous faisons trop souvent (Holopainen et al. 2018) :

  1. Les interrompre ou ne pas les écouter;
  2. Ne pas prendre en compte leurs attentes;
  3. Leur donner des explications qui font flipper;
  4. Ne pas leur expliquer clairement la situation;
  5. Ne pas leur fournir de stratégie;
  6. Ne pas les impliquer dans la stratégie;
  7. Les blâmer pour leur problème;
  8. Ne pas leur écrire les consignes;
  9. Etre presser et ne pas les suivre;
  10. Leur fournir des sur-traitements inutiles.

3. Enfin l’amélioration quantifié en rouge (toujours sur le schéma ci-dessus) est observée en plus de l’amélioration en bleu et en vert, dans le groupe qui reçoit un traitement.

Elle peut être attribuée aux effets dits « spécifiques du traitement »

Bien que l’on appelle cela effet spécifique, il faut garder à l’esprit :

3.1 Que le toucher thérapeutique entraine des effets généraux (et non spécifique à une technique en particulier) : analgésie placebo, réponse endocrinienne (endorphines, ocytocine), désensibilisation du système nerveux (inhibition de la nociception), effets sur le système nerveux autonome (pour plus d’infos je fais une conférence sur l’effet des manipulations…) et il y a un article de blog disponible ici.

3.2 Que si l’on ajoute les améliorations du groupe sans traitement et du groupe placebo (bleu et vert), elle correspond à l’amélioration due à des effets qui sont non spécifiques au traitement

On se rend compte que ces effets non-spécifiques sont bien plus importants que les effets spécifiques au traitement (schéma ci dessous) :

Capture d’écran 2017-12-23 à 14.12.15.png

Traduit de Morral et al 2017

Aujourd’hui les effets contextuels sur l’amélioration de la douleur sont mesurables et mesurés dans de nombreuses symptomatologies.

Par exemple Zou et al 2016 ont mesuré les tailles d’effets des traitements des douleurs chez les patients présentant de l’arthrose de genou. Ils se sont rendus compte que tout traitement confondu (ains, paracétamol, corticoïdes, lavage, acupuncture, injections…) les effets contextuels étaient responsables de 75% de l’efficacité du traitement !!!! (figure ci-dessous).

Capture d’écran 2019-05-12 à 19.20.21

Transposé à nos consultations, on comprend bien que l’effet spécifique de notre traitement est finalement minime comparé aux effets non spécifiques et donc qu’il serait plus logique de mettre l’accent sur les facteurs qui ont une influence sur tous ces effets non-spécifiques.

La méta-analyse de Menke et al 2014 montrait dans la prise en charge de la douleur en thérapie manuelle,  les effets contextuels étaient responsables de :

  • 66% de la variation de la douleur chez les patients présentant une douleur chronique;
  • 81% de la variation de la douleur chez les patients présentant une douleur aigüe.

En conclusion je cite une partie de la conclusion  de l’article de Berna et al 2011 :

« L’effet placebo illustre la complexité des interactions entre mécanismes psychologiques et neurobiologiques (…) l’effet placebo est un outil thérapeutique important quand il accroît l’efficacité d’un traitement spécifique. Le clinicien doit savoir se servir de ce puissant levier qui mobilise les ressources internes du patient pour accroître l’efficacité du traitement qu’il prescrit. Ceci passe par une bonne connaissance des attentes et des expériences antérieures du patient »

Bibliographie :

Beecher H.K., (1955) : « The powerful placebo ». JAMA ; 159 : 1602-1606.

Benedetti F, Amanzio M. Mechanisms of the placebo response. Pulm Pharmacol Ther 2013;26:520e3.

Berna C et al. Effet placebo analgésique: apport des neurosciences. Rev Med Suisse 2011; 7: 1390-3

Bialosky et al Placebo Mechanisms of Manual Therapy: A Sheep in Wolf’s Clothing? J Orthop Sports Phys Ther 2017;47(5):301-304.

Holopainen R, Piirainen A, Heinonen A, Karppinen J, O’Sullivan P. From “Non‐encounters” to auto- nomic agency. Conceptions of patients with low back pain about their encounters in the health care system. Musculoskele- tal Care. 2018;16:269–277

 

Kienle GS, Kiene H. (1997). The powerful placebo effect : fact or fiction ? J Clin Epidemiol, 50, 1311-1318.

Morral et al. Placebo effect and therapeutic context: A challenge in clinical research. Med Clin (Barc). 2017;149(1):26–31

Menke JM. Do manual therapies help low back pain? A comparative effectivenessmeta-analysis. Spine(PhilaPa 1976). 2014;39(7):E463–72.

O’Keeffe M et al 2016. What Influences Patient-Therapist Interactions in Musculoskeletal Physical Therapy? Qualitative Systematic Review and Meta-Synthesis, Physical Therapy. 2016 ; 96 (5) : 609–622

Testa M, Rossettini G, Enhance placebo, avoid nocebo: How contextual factors affect physiotherapy outcomes, Manual Therapy (2016),

Yelland  M. (2011) What do patients really want?, International Musculoskeletal Medicine, 33:1, 1-2, DOI: 10.1179/175361511X12965803070667

Zou K, Wong J, Abdullah N, et al. Ann RheumDis 2016;75:1964– 1970.

 

 

 

Une vision métaphorique du système nerveux

 

Ce post est un recueil de métaphores (élaborées par Diane Jacobs) sur le fonctionnement de la nociception au sein du système nerveux.

Je vous retranscris ma réflexion, inspirée d’une anecdote provenant de son livre (que je recommande), et de l’un de ses posts FB.

En introduction, je vous invite à regarder la vidéo suivante qui montre le réflexe de retrait (réflexe polysynaptique de défense) chez un poisson décapité.

On peut constater ici que ce réflexe est entièrement médié par la moëlle épinière, et qu’il peut fonctionner avec un système nerveux central décérébré.

 

D�veloppement du syst�me nerveux � 36 joursLa moëlle épinière fait partie intégrante du système nerveux central. Elle peut être considérée de façon simple comme la « queue du cerveau » qui descend dans le corps.

D’un point de vue phylogénétique, c’est aussi la partie la plus archaïque du système nerveux central. Elle est destinée à prendre le contrôle des informations pour « protéger » le corps.

Les parties embryologiques qui gouvernent l’inhibition descendante et le contrôle moteur sur la moelle (diencéphale, télencephale) sont plus récentes dans l’évolution.

En fait, la majeure partie du travail que semble faire le cerveau est d’ « inhiber » sans cesse le comportement incessant de la moelle épinière, que ce soit :

  • Les efférences motrices inappropriées ;
  • Les afférences nociceptives sans importance.

 

Avez-vous déjà posé la main sur une plaque chauffante sans le faire exprès ?

Votre moëlle épinière vous a fait retirer votre main avant même que celle-ci soit brûlée.

 

Vous avez certainement retiré votre main avant même que « vous » (la partie consciente de votre cerveau) n’ayez « ressenti » (perception et réaction) la « chaleur » (l’environnement).

En d’autre termes, avant même que la partie consciente de votre cerveau ait perçu et réagi à l’environnement.

La moëlle va plus vite que la perception.

 

Chez la plupart d’entre nous qui avons un cerveau et une moëlle normalement constitués :

  • Le moëlle gère au mieux les réflexes de retrait en réponse aux afférences nociceptives ;
  • Le cerveau est capable de percevoir les résultats de l’efférence motrice médiée par la moelle épinière. Il doit contrôler cette efférence, sinon nous serions comme ce poisson à chaque information nociceptive.

 

Pour ce faire, soit le cerveau :

  • Exacerbe l’afférence nociceptive (sensibilisation centrale) ou empêche son inhibition pour produire la douleur ;
  • Inhibe la réponse motrice de la moëlle (contrôle moteur).

 

Métaphore de la plage et de l’océan 

Voici une façon de concevoir un système nerveux central « non monolithique » :

Le travail de la moëlle est d’augmenter la nociception quoiqu’il arrive (en transformant des vagues ordinaires en vagues plus importantes), et le cerveau y répond par la modulation descendante (en laissant un peu d’eau sur la digue parfois, mais en gardant la digue en bon état à tout moment).

Plage ocean system nerveux

L’autre métaphore phylogénétique est de dire qu’au cours de l’évolution de l’océan et de la plage, si la moëlle épinière (l’océan) a évolué avec le temps pour créer des grosses vagues d’information, alors le cerveau a évolué pour augmenter la pente de la plage pour calmer ces mêmes vagues.

 

La nociception est à l’inhibition cérébrale ce que l’océan est à la plage. En temps normal, elle est inhibée et tout va bien.

La moëlle épinière (océan) tente d’augmenter la taille des vagues, c’est son rôle.

Celui du cerveau consiste, chaque fois qu’il le peut, à inhiber la nociception, en empêchant les vagues avant qu’elles ne deviennent trop importantes.

Implications thérapeutiques pratiques

Nous avons tendance, en tant que thérapeutes, à accuser l’anatomie : le problème vient des tissus (c’est votre articulation, votre muscle, votre biomécanique…).

Avec cette métaphore, Diane Jacobs propose d’innocenter les tissus et d’« incriminer», à la place, la moëlle épinière.

Je trouve l’idée plutôt sympathique et intéressante dans un « modèle interacteur » au sein duquel patient et thérapeute inter-agissent dans un processus à but thérapeutique visant la douleur et la fonction du système nerveux.

Au lieu d’être dans un « modèle opérateur » où le corps est un objet dont on corrige les défauts anatomiques.

Cela peut permettre de concevoir notre imposition des mains d’une autre manière.

Voici un exemple concret, parmi tant d’autre, de la façon de faire la même chose mais avec une vision différente.

La manipulation articulaire rachidienne dans le modèle opérateur :

Le thérapeute trouve une zone de « dysfonction somatique » en relation avec le motif de consultation douloureux et décide que pour enlever le symptôme il faut « débloquer », « corriger », « ajuster » cette dysfonction.

Sa seule option est ici de corriger cette « dysfonction somatique ». Dans cette situation, il faudra bien qu’elle « passe cette vertèbre », indépendamment du patient.

Même si celui-ci a mal (ou appréhende) et se raidit lors de l’acte manipulatif, dérangeant ainsi le praticien dans le bon déroulement de sa technique.

Plusieurs cas de figure peuvent apparaître dans cette situation :

  • Le thérapeute s’y reprend à plusieurs fois en irritant le système nerveux du patient;
  • Le thérapeute incrimine le patient en lui demandant de se détendre;
  • Le thérapeute incrimine la dysfonction , celle ci est « trop bloquée » (et participe à la croyance négative fragilisant le patient);
  • Le thérapeute peut être déçu si cela ne passe pas, et croire que, comme sa manipulation est ratée, il a échoué et ne peut rien faire pour le patient;
  • Et dans le pire des cas la « manipulation passe » (avec un peu d’effort) et malgré tout le patient est plus douloureux. Que faire ?

 

Voici une autre façon d’aborder la manipulation articulaire rachidienne dans un modèle interacteur :

Le thérapeute trouve une zone de « dysfonction somatique » en relation avec le motif de consultation douloureux et pense que la manipulation de cette zone pourrait aider le patient a bouger mieux avec moins de douleur.

Au moment de faire la manipulation, le patient se raidit. Le thérapeute, dans ce modèle interacteur, est dans une écoute attentive.

Il peut comprendre que le système d’alarme est sensibilisé et qu’il se protège par tous les moyens (incluant le réflexe de retrait médullaire indépendant d’une réaction consciente du patient).

Le thérapeute respecte la réponse du système nerveux et trouve une autre approche qui permettra au patient et au thérapeute de se sentir mieux.

Les neurosciences nous ouvre un champ de possible très vaste grâce à la compréhension de certains mécanismes neurophysiologiques impliquées dans la douleur.

Et pour calmer la sensibilisation du système nerveux il y a une infinité d’options, le TOUCHER en est une fantastique. Je vous laisse cette phrase de mon cousin Erwann* (sortie d’une de nos  discussions sur le toucher) qui pourrait résumer génialement les travaux de Sapolsky sur le Social Grooming  et sur l’intéroception (Craig 2009).

« Un des tout premiers rapport social qu’un sapiens puisse recevoir et sur lequel il bâtit sa sécurité et donc sa physiologie c’est le TOUCHER…300000 ans d’expérience tactile inconsciente menant a des mécanismes neurophysiologiques (neurotags?) ancrés dans notre humanité ».

Cette option est puissante du moment que nos mots et notre façon de penser ne la détourne pas en une arme contre productive fragilisant nos patients…

Si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

 

 

 

 

 

 

*c’est mon cousin ostéo du Cap qui puise son inspiration dans l’interaction avec l’océan

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 2/2  : Nociception, Sensibilisation, Douleur

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Ce chapitre est dense : il explique les bases de la compréhension nociception / douleur. Il essaye de résumer et simplifier le schéma ci-dessus (que j’ai mis pour les geek de neurophysio !!)

Il fait suite au chapitre introductif « La douleur n’est pas synonyme ni de lésion tissulaire, ni de nociception »

Quand on regarde les exemples du chapitre précédent on comprend donc que les axiomes suivants sont essentiels à intégrer dans notre pratique clinique (L. Moseley, Painfull Yarns) :

  • « La nociception n’est ni nécessaire ni suffisante pour que la douleur existe »
  • « La quantité de douleur dont vous faites l’expérience n’est pas forcément proportionnelle aux dommages tissulaires, elle dépend de combien votre corps croit que vous êtes en danger »

Pour comprendre un peu plus en détails et maitriser ces concepts voici un bout de neuroscience de la douleur et de neurophysiologie.

Sont abordés ci dessous la nociception, la sensisibilisation périphérique, la sensibilisation centrale, la modulation et la douleur.

La nociception correspond à l’activité dans les fibres nociceptives (Aδ et C).

La sensibilisation, c’est l’augmentation du volume de cette activité, elle peut être périphérique (nocicepteurs ou sur le trajet du nerf) ou centrale (médullaire ou corticale) (ci-dessous)

sensibilisation volume

NOCICEPTION EN DETAIL : des nocicepteurs jusqu’au cortex

Schéma global nociception


La nociception
est un processus d’encodage neural d’un stimulus nociceptif et de sa transmission du corps vers le cerveau : il correspond à l’activité des fibres afférentes à haut seuil de stimulation (Aδ et C) et de leur projection.

En plus simple la nociception c’est le processus de détection d’une menace et la transmission du message de danger vers le cerveau.

Ce processus ce déroule en plusieures étapes :

I-Phase de détection d’une menace (Premier nocicepteur):

Les « clochettes à danger », ou nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres. Elles réagissent à la stimulation d’un danger potentiel :

clochette

  • Mécanique (EnaC) : changement de pression des tissus (coup, pincement, étirement, coupure, piqure …);
  • Chimique (ASIC) : changement de pH (inflammation, adrenaline, acide lactique..);
  • Thermique  (TRPV): changement de température.

Nocicepteurs moléculaire

Une fois la « clochette » stimulée, elle dépolarise la membrane (ouverture de canaux ioniques) du nerf dans laquelle elle est enfouie et transforme son message en influx électrique  : c’est la transduction.

Depolarisation

2. transmission

Puis il transmet cet influx électrique le long du premier nocicepteur  ; c’est la transmission.

Le message nociceptif se transmet  dans les fibres Aδ et C :

  • Les fibres C réceptionnent l’information des nocicepteurs polymodaux (chimique, thermique, mécanique) et thermiques (chaud et brûlure)
  • Les fibres Aδ réceptionnent l’information des nocicepteurs mécaniques (piqûre, pincement, torsion), et thermiques (froid)

terminaison libreCes fibres sont peu ou pas myélinisées et de petit calibre. La vitesse de transmission est beaucoup plus lente (0,5 à 40 m/s) que celle des fibres Aα (80-120m/s) qui véhiculent la proprioception ou les Aβ (40-90m/s) qui véhiculent le tact fin :

Fibres et vitesses

 

Ces fibres nerveuses arrivent dans la corne postérieure de moelle dans des couches bien individualisées, afin de traiter spécifiquement l’information entrante.

corne postérieur moelle

II- La Sensibilisation Périphérique ou  Augmentation potentielle de la menace dans les tissus.

La définition est la suivante :

« Réactivité augmentée des neurones nociceptifs en périphérie et diminution de leur seuil d’excitation à la stimulation de leurs champs réceptifs. » Woolf 2011

Cela veut tout simplement dire augmentation du volume : pour un même message d’intensité identique, celui ci sera amplifié dans le temps et dans l’espace.

Plusieurs phénomènes et systèmes peuvent sensibiliser les « clochettes à danger »

  1. La soupe inflammatoire

Lors d’une lésion et/ou une inflammation, les cellules sanguines libèrent une « soupe périphérique » de substances chimiques (histamine, prostaglandine, bardikinine…) interagissant entre elles et sensibilisant les nocicepteurs. Ce processus est responsable de l’hyperalgésie primaire.

soupe infla
SLUKA K. 2009

Exemple d’hyperalgésie primaire : 

Quand vous allez sur la plage et que vous restez longtemps au soleil. Les rayons du soleil stimulent vos nocicepteurs thermiques (si vous ne mettez pas d’écran total) pour vous prévenir de vous protéger. Si vous restez trop longtemps au soleil, votre peau va brûler, c’est le coup de soleil. Du coup pour réparer vos tissus le corps produit une inflammation, celle ci va rendre plus sensible votre peau le temps de la réparation, et donc les stimulus thermiques non douloureux en tant normal, le seront : si vous prennez une douche, l’eau chaude vous redéclenchera la douleur. C’est l’hyperalgésie primaire.

  1. Le reflexe d’axone : La stimulation des nocicepteurs remonte au ganglion dorsal spinal, celui ci peut produire en réponse des neuropeptides (substance P et CGRP) qui sensibilisent en périphéries les nocicepteurs (les clochettes sont resensibilisée par le centre!!)

3.reflexe axone

  1. Le système nerveux sympathique :

4.sympathique

Sensibilisation sympathique

3.1 Activation des nocicepteurs silencieux : par reflexe de la première stimulation nociceptive le système sympathique peut, aider à recruter des neurones non excités directement (neurones silencieux (« S ») ), augmentant l’information nociceptive.

3.2 Le « réflexe sympathique » va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l’extravasion de bradykinine (BK) qui a un rôle dans la sensibilisation des nocicepteurs et dans l’inflammation.

Tous ces phénomènes augmentent la taille du champ réceptif de l’information nociceptive initiale (wind-up), quand vous vous piquez, la zone douloureuse s’étend autour de la piqûre:

champ receptif

III- Le message nociceptif atteint la moelle et rencontre le deuxième nocicepteur :

La transmission du message nociceptif entre les deux nerfs se fait dans la corne dorsale de la moelle.

5.Corne post

Les fibres nociceptives (C et Aδ) communiquent avec un deuxième neurone. Celui ci peut être spécifique à la nociception ou non spécifique. C’est le cas des neurones WDR (Wide Dynamic Range, pour neurone à large gamme dynamique) qui reçoivent les informations des fibres Aβ, Aδ et C. Ils sont à l’origine de l’allodynie.

Ce passage de relais est modulée (voir chapitre 1 théorie de la porte) :

  • Le message peut être accentué, par plusieurs facteurs, comme par exemple la facilitation descendante ou bien la sensibilisation centrale ;
  • Le message peut être diminué, entre autre, par l’inhibition descendante, ou l’activité dans les grosses fibres myélinisées.

Il existe plus de 400 neurones controlant le passage de l’information entre le premier neurone et le second neurone.

Sur site il existe des cellules non-neurales (microglie astrocyte) libérant des neurotransmetteurs excitateurs ou inhibiteurs modulant ce passage.

3.1 Modulation endogène excitatrice : Sensibilisation centrale et facilitation descendante

3.1.1 La facilitation descendante s’explique par la libération de cholécystokinine (CCK) ou de monoxyde d’azote (NO) par les neurones descendant à la jonction entre le premier et le deuxième neurone.

Dans ce cas l’information en provenance de la fibre C sera amplifiée par le WDR

6. Faciliatation 

3.1.2 La sensibilisation centrale

La définition officielle de l’ IASP est la suivante : « Réactivité accrue des neurones nociceptifs dans le système nerveux central face à des stimuli normaux ou inferieurs à leur seuil d’activation. »

Je préfère celle de Smart et al 2010 : « Amplification du signal neurologique au niveau du système nerveux central générant une hypersensibilisation », car cette définition reprend l’idée de volume augmenté.

Cela peut se produire par un certain nombre de mécanismes  qui s’expliquent par une plasticité médullaire, s’adaptant aux stimuli afférents, ou à des informations descendantes (facilitation descendante par libération de CCK).

Ces mécanismes variés sont les suivants :

  • Les canaux NDMA et AMPA sont augmentés (figure ci-dessus sur la facilitation);
  • La substance P augmente et est libérée en périphérie et sensibilise la périphérie (diminution des seuils et wind-up, un peu comme dans le réflexe d’axone ci-dessus);
  • Il existe des bourgeonnements (sprouting) entre les différentes couches de la corne postérieure de moelle, ce qui perturbe le traitement de l’information et qui peut stimuler la zone intermédiolatérale (orthosympathique):

corne post moelle sprouting

  • La microglie (en marron dans la figure ci-dessous) active et stimule le second neurones (WDR en orange) en libérant des neurotransmetteurs exitateurs (NO, apsartate, Glutamate, figure ci-dessus)
  • Disinhibition : c’est la mort des neurones inhibiteurs (en vert dans la figure ci-dessous), aussi bien de ceux sur site, que les descendants.
Se centrale new
Baron 2006, à droite corne postérieure de moelle zoomée, en orange le WDR, en marron la microglie, en vert l’inhibition descendante et les cellules inhibitrices, en rouge les fibres C, en bleu les fibres Abeta et Adelta

Cette plasticité modifiée devient un relais actif d’augmentation du signal nociceptif : le seuil d’activation des neurones diminue (il devient plus facilement excitable) et le champ réceptif augmente (la zone de surveillance s’étale).

Elle explique l’allodynie et l’hyperalgésie secondaire (voir image ci-dessous) :

  • Hyperalgésie : Pour un stimulus nociceptif de faible intensité, le cerveau perçoit trop de douleur.
  • Allodynie : Pour un stimulus non nociceptif (la plume), le WDR transmet une information nociceptive qui sera traduit en douleur. Le cerveau confond la plume et le chalumeau.

SE central allodynie hyperalgésieSi la majeure partie de la littérature se concentre sur les changements physiologiques dans la moelle épinière, il a également été démontré des changements de traitement sensoriel supra-spinale avec des augmentations de l’activité cérébrale dans le cortex cingulaire antérieur, l’insula et le cortex préfrontal.

Se centrale cortex

3.2 Modulation endogène inhibitrice

Heureusement la modulation inhibitrice existe. Elle permet de diminuer le signal.

Il y a plusieurs mécanismes pouvant activer cette inhibition.

  • Le gate contrôle (voir chapitre 1) : les fibres de gros calibre (Aβ) sont prioritaires au passage dans la corne postérieure par rapport aux des fibres nociceptives, quand vous vous cognez, si vous frottez la douleur diminue ;theorie-porte-modifiee
  • La modulation conditionnée de la douleur (ancien CIDN) : une stimulation nociceptive peut en inhiber une autre. Cela passe par l’activation de la substance grise périaqueducale (SGPA) et la moelle rostro ventrale, qui stimule les voies serotoninergique et noradrénergique ;

CID

  • L’inhibition descendante : elle provient de contrôle supra corticaux, elle est associée à des phénomènes centraux plus complexes (analgésie placebo, hypnose, focus externe…). Le cortex cingulaire, cortex préfrontal dorsolatéral, l’amygdale, l’insula y participent. Les neurones descendants libèrent des endorphines (GABA …) qui ralentit le passage de l’information nociceptive dans le WDR.

8.Inhibition

Ces libérations de neurotransmetteur inhibiteur sont 18 à 33 fois plus efficaces que les drogues de synthèses : gratuit, sans ordonnance et sans effet secondaire (Loh et al 1976).

ET LA DOULEUR ?

C’est un mélange subtile de nociception, sensibilisation (périphérique/centrale) facilitation, inhibition, dishinibition, et surtout d’un CODAGE PRÉDICTIF CORTICAL*  de l’information nociceptive et non-nociceptive (Iannetti et Moureaux 2010).

C’est le système d’alarme tout entier.

Ben Cormack donne cette métaphore, la nociception, c’est le voyant qui s’allume quand vous n’avez plus d’essence, il vous informe du danger de la panne d’essence.

Le niveau de douleur est similiare à la réaction que vous allez avoir face à ce voyant allumé :

  • Certains d’entre vous vont se dire, ce n’est pas grave, et le voyant vous n’y ferez pas attention, mais vous aller gérer le fait de trouver une station pour refaire le plein ;
  • D’autre, en fonction de leur stress actuel, de leur expérience passée (si vous êtes déjà tombé en panne), de l’endroit paumé dans lequel vous êtes sans station essence, vous allez réagir et ne porter votre attention que sur le voyant (hypervigilence, catastrophisation).
  • Et certains ne verront même pas le voyant (ceux qui continuent malgré la douleur) et tomberont en panne.

Lorimer Moseley donne une définition différente de celle de l’IASP :

« La douleur une expérience émergente consciente qui sert à susciter une réponse comportementale de protection vis à vis de tous les éléments de preuve plausible de menace. »

Lorsqu’on a mal, cela signifie que le corps a répondu plusieurs questions : quelle est la meilleure situation que je puisse de te proposer pour que tu agisses de façon cohérente en ce moment ?

Avant de répondre à cette question, le cerveau a scanné auparavant tous les systèmes du corps (immunitaire, endocrinien, cardiaque, digestif, autonome…) et les a déjà sollicité pour essayer de nous donner les meilleures options possibles.

Quand il estime qu’il faut faire quelque chose de plus, il nous envoie le signal la douleur. Ce système de codage prédictif est expliqué par les mathématiciens et les neuropsychologues (Friston 2012) qui ont défini le modèle du cerveau bayesien.

Le cerveau fait des maths, des probabilités inversées plus exactement (on appelle cela des inférences) : en fonction de toutes les informations qu’il reçoit de tous les systèmes, ils les échantillone dans la moelle, puis les scrute, les processe, les code et enfin il nous donne la perception de ce qu’il estime être le choix le plus approprié dans notre situation (M. Thacker parle de « Best Guess »)

Notre perception (de la douleur entre autre) n’est qu’une illusion d’un codage d’informations en provenance de notre environnement et de tout notre corps. Les meilleurs exemples de perceptions sont les illusions optiques. Ma préférée est la suivante (Anderson B. et Winawer Nature 2005)  :

9. illusion 1

Sur cette image on distingue clairement les pièces d’échecs blanches en haut et noir au dessous.

Sauf que si on modifie le fond sur lequel les pièces d’échecs sont posées voici ce que cela donne :

10.illusion 2

Ce sont exactement les mêmes pièces !!! Et même en le sachant maintenant, vous pouvez regarder l’image précédente vous serez incapables de voir que ces pièces sont les mêmes, votre perception vous donne des pièces blanches en haut et noirs en bas.

Les entrées visuelles de luminosité sont intégrées et codées, votre perception ne reflète absolument pas la mesure de la luminosité. Pour la douleur c’est la même chose, elle ne reflète pas de la mesure des dégats de votre organisme, ni même de combien de nocicepteurs sont impliqués.

Ce calcul mathématique fonctionnel que fait nos neurones, a été modélisé par S. Dehaene le définissant comme l’espace de travail neuronal global :

11. space Neuronal

Pour l’expérience consciente de la douleur, L.Moseley a simplifié cet embrasement de la neuromatrice (voir chapitre précédent), et l’a appelé Neurotag. Quand ce schéma s’allume dans le cerveau, il PRODUIT une expérience de douleur :

DOuleur

Gifford avait 10 ans d’avance et avait déjà proposé ce modèle de codage prédictif dans son Modèle de l’organisme mature (schéma ci-dessous traduit modifié et adapté de Gifford 1998 puis Puentedura et Louw 2012 ) :

13 Gilford modifié

Le système nerveux centrale analyse tous les signaux minutieusement :

Expériences passées : qu’est ce qui s’est passé en rapport au contexte de cette douleur auparavant (je suis resté bloqué 3 semaines  la dernière fois ?)

L’état émotionnel : l’anxiété, la peur de la douleur, la dépression…

Notre comportement : l’attention constante sur la douleur, la colère qu’elle génère, l’évitement du mouvement, la peur de bouger…

Nos croyances négatives :  » je suis asymétrique, dans ma famille c’est génétique , j’ai de l’arthrose c’est sans issue et cela ne fera que s’agraver, mon dos est fragile, je risque d’être paralysé « . Ces fausses idées nous laissent supposer que notre corps est fragile et que c’est une fatalité.

Nos expériences passées : « j’ai déjà eu mal au dos et la dernière fois c’était terrible, je ne veux pas revivre cela… »…

Notre environnement, notre état de fatigue, notre état de santé, notre sommeil, nos connaissances, notre culture, la représentation somatotopique corticale du Soi, le contrôle moteur (adaptatif et maladaptatif), les comportements bénéfiques passés dans des situations identiques observées chez nous ou chez les autres…

La production et la perception de DOULEUR nous permet de modifier notre comportement et notre physiologie.

C’est comme cela que des informations nociceptives, ne produiront pas forcément de douleur. Elles sont codées comme informations non importantes et le cerveau nous produit une perception de non douleur (Voir l’exemple de Betany Hilton la surfeuse dans l’artile précédent). Le meilleur choix pour Betany était de survivre, pas d’avoir mal.

A l’inverse des informations non-nociceptives pourront êtres codées et le cerveau nous produira la perception de douleur car il aura calculé que notre corps doit faire quelque chose pour changer la situation estimée comme dangereuse (l’exemple de l’ouvrier qui tombe sur le clou). Le meilleur choix est d’avoir mal (le clou dans la chaussure, lui dit d’aller tout de suite aux urgences).

Quels sont les messages clés de toutes ces informations dans notre pratique :

  • La nociception et la douleur sont deux phénomènes physiologiques différents, ils interagissent mais peuvent se produirent indépendamment :
      • La construction de l’expérience de la douleur (neurotag) repose sur de nombreux signaux sensoriels provenant pas uniquement des tissus (contexte, mémoire, raisonnement, émotion,vue, ouie, odorat,croyance..);
      • Cela fait mal quand le cerveau a décidé de quand et de où il considère qu’il y existe un problème, et pas nécessairement d’où vient vraiment le problème;
  • Quand un patient a mal, essayez de prendre en compte tous les signaux qui ont pu modifier ce codage prédictif (terrain, fatigue, sommeil, facteurs psycho-sociaux…), et qui expliquent l’entretien de sa douleur.
  • Nous avons une boite à pharmacie dans le corps qui module le système d’alarme, donc essayez d’utiliser les stratégies qui vont désensibiliser le patient :
    • en augmentant l’inhibition descendante
    • en diminuant la facilitation descendante
  • Banissez de votre discours  : douleur = lésion, blocage, dysfonction, asymétrie, déséquilibre, ils activent la facilitation descendante et la sensibilisation centrale !!!

Maintenant si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

*Si il était impossible de ne pas parler du codage prédictif et du cerveau bayesien pour la douleur, un post spécial plus complet lui sera dédié plus tard.

REFERENCES (soulignées en gras les plus importantes):

  • Baron R. Mechanisms of Disease: neuropathic pain—a clinical perspective. Nature Clinical Practice 2006;2(2): 95-106
  • BUTLER, D. S., & Moseley. (2003). Explain pain. Adelaide: Noigroup Publications
  • GIFFORD L. Pain, the tissues and the nervous system : a conceptual model. Physiotherapy. 1998. 84(1):27-36.
  • Iannetti et Moureau. From the neuromatrix to the pain matrix (and back) Exp Brain Res 2010;205:1–12
  • Latremoliere A. Woolf C . Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. The Journal of Pain 2009 ; 10(9): 895-926
  • Loh et al. Beta endorphin is a potent analgesic. Pro. Sci. Nat 1976. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC430793/
  • Ru-Rong Ji, Alexander Chamessian, Yu-Qiu Zhang Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation Science04 Nov 2016 : 572-577
  • SLUKA K.A.,(2009). Mechanism and Managment of Pain for the Physical Therapist. IASP Press.
  • Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C., 2010.Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and ‘central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther, 15, 80-87.
  • Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. PAIN.  152 (2011) S2–S15

Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 1/2 :Retour aux sources

La douleur de Descartes à la Neuromatrice

Histoire, modèles et perspectives

histoire-douleur

Ce premier chapitre expose les différents modèles actuels de compréhension et de prise en charge de la douleur, et les replace dans un contexte historique d’apparition des différentes théories et découvertes scientifiques.

  1. UN PEU D’HISTOIRE D’ABORD

L’histoire de la douleur a évolué avec celle de l’humanité depuis la préhistoire.  Il y a un véritable intérêt anthropologique de l’étude de l’histoire de la douleur afin de comprendre la relation que nous entretenons avec celle-ci, et comment nous réagissons aujourd’hui face à la douleur en fonction de nos attitudes, nos croyances, nos comportements, notre trame sociale et culturelle (Le Breton 1995).

Ceci étant, afin de cibler la compréhension des théories et modèles actuels, nous débutons le rappel historique au 17°siècle, car ceux-ci (modèle biomédical et modèle biopsychosocial) se sont construits essentiellement, à partir de cette période de changement de paradigme.

La main mise de la religion sur la science disparait, entre autre, grâce à Réné Descartes (1596-1650). Dans son « Discours de la méthode « , le « Je pense donc Je suis » pose la dualité corps-esprit. Il permet de dire à l’église, occupez vous de l’esprit et nous scientifiques, nous nous occuperons du corps : cela permis de rattraper les siècles de retard en terme de recherche scientifique.

La mode en neuroscience est de lui jeter l’anathème, à tord, en disant que par cette vision dualiste il est à l’origine du modèle de causalité linaire blessure = douleur.

En fait Descartes n’était probablement pas si dualiste que cela, dans son « Traité de l’Homme », il s’essaye à la démonstration de l’interelation entre le corps et l’âme par l’intermédiaire des « esprits animaux » :

« Ces hommes seront composés, comme nous, d’une Âme et d’un Corps. Et il faut que je vous décrive, premièrement, le corps à part, puis après l’âme aussi à part; et enfin, que je vous montre comment ces deux natures doivent être jointes et unies, pour composer des hommes qui nous ressemblent.»

Au cours de  sa démontration sa vision de la douleur pose l’hypothèse d’un système sensoriel de la douleur en situant la convergence des informations dans la glande pinéale.

descartes-traite-de-lhomme
Comme, par exemple, si le feu A se trouve proche du pied B, les petites parties de ce feu, qui se meuvent comme vous savez très promptement, ont la force de mouvoir avec soi l’endroit de la peau de ce pied qu’elles touchent; et par ce moyen tirant le petit filet, c, c, que vous voyez y être attaché, elles ouvrent au même instant l’entrée du pore e, contre lequel ce petit filet se termine : ainsi que, tirant l’un des bouts d’une corde, on fait sonner en même temps la cloche qui pend à l’autre bout.Or, l’entrée du pore ou petit conduit d, e, étant ainsi ouverte, les esprits animaux de la concavité F entrent dedans, et sont portés par lui, partie dans les muscles qui servent à retirer ce pied de ce feu, partie dans ceux qui servent à tourner les yeux et la tête pour le regarder, et partie en ceux qui servent à avancer les mains et à plier tout le corps pour le défendre.

De ce schéma les penseurs neuroscientifiques ont attribué la paternité à Descartes, de la  vision dualiste mécaniste, qui présente l’ébauche d’un système d’alarme dans lequel la clochette (située dans le cerveau), une fois qu’elle est activée, enclenche une réaction de défense.

Ce modèle, qui sépare le système sensoriel somatique des fonctions corticales supérieures, est effectivement à la base de la théorie de la spécificité, et influence encore les soignants aujourd’hui qui suivent le modèle biomédical de la douleur (la douleur est due à une cause).

Spinoza (1632-1677), cartésien de formation, avait compris donc cette relation corps-esprit et dans son livre l' »Ethique », il propose l’immanentisme qui désigne une relation entre trois attributs indissociables : le corps, l’esprit et le monde, qui font partie d’une seule et même substance, s’exprimant de façon différente.

Les recherches expérimentales en neuroscience donnent aujourd’hui  raison à ce cadre de pensée rationnel cartésien (relation corps-esprit) pimpé par Spinoza (relation corps-esprit-monde). Ces recherches ont, entre autre, permis de fournir à ce jour des modèles de compréhension de la douleur satisfaisants (théorie de la neuromatrice, modèle Biopsychosocial, Enaction).

2. L’ÉVOLUTION DES THÉORIES ACTUELLES

(Perl 2007 ; Moayedi et Davis 2013)

Dans la suite de la logique de Descartes, Von Frey (1895) propose plus tard, la théorie de la spécificité.

Elle suggère qu’il y a des récepteurs périphériques spécifiques à chaque sensation : toucher, froid, chaud, et douleur.

Quand les « récepteurs à la douleur » sont stimulés, ils envoient l’information au cerveau, dans des centres spécifiques, qui produit toujours la sensation de douleur et uniquement de la douleur.

theorie-specificite
Traduit de Perl 2007 : Chaque modalité (toucher et la douleur) est codée dans des voies séparées. Les stimulations du toucher et de la douleur sont codées par des organes sensoriels spécialisés. Les impulsions pour chaque modalité sont transmise le long des voies distinctes, qui touchent et se projettent respectivement dans des centres de la douleur dans le cerveau.

Cette théorie ne prend pas en compte :

  • les variations d’intensité de la douleur,
  • les processus de modulation de la douleur,
  • les changements de perception (le froid douloureux).

Elle ne permet pas d’expliquer non plus les douleurs fantômes, ou encore le phénomène d’allodynie (simple toucher provoquant de la douleur), ou encore l’hyperpathie (douleur continuant après avoir retiré le stimulus nociceptif). (Sluka et al 2009)

Encore une fois, c’est une théorie qui reste encore ancrée chez beaucoup de patients et de praticiens qui continuent de suivre l’équation douleur = dommage tissulaire (redécrite par Sherrington en 1906).

La théorie « disparue » de l’Intensité

C’est une théorie qui a été proposée plusieurs fois au cours du temps (Platon, Darwin). B. Naunyn expérimente en 1854, sur des patients syphilitiques, ayant une atteinte du cordon postérieur de la moelle, des répétitions de faible toucher sous le seuil de perception. Il constate que la sommation de ces stimulations redéclenchent des douleurs.

Erb en 1874, suggère que la douleur survient dans un système sensoriel lorsque l’intensité suffisante a été atteinte, plutôt qu’une modalité de stimulation spécifique.

Par la suite  Goldschneider élabore le modèle neurophysiologique de sommation, dans lequel il n’y a pas des voies distinctes pour les stimuli à faible et à haut seuil.

Le nombre d’impulsions dans les neurones détermine l’intensité d’un stimulus.

Les neurones afférents primaires synapsent sur un second neurone à large champ dynamique (Wide Dynamic Range neurone) dans la corne dorsale de la moelle épinière.

A ce niveau , les faibles niveaux d’activité codent pour des stimuli inoffensifs, et des niveaux plus élevés d’activité codent les stimuli nocifs.

theroie-intens
Traduit de Perl 2007

Cette théorie rivalise celle de Von Frey, mais fut balayée par les travaux de Sherrington sur les nocicepteurs (1906), faisant perdurer la théorie de la spécificité. Elle apporte tout de même la notion de sommation spatiale et temporelle du stimulus.

La théorie du motif  (Pattern Theory)

Parallèlement, plusieurs découvertes successives sur le réseau des récepteurs et fibres nerveuses sous cutanés (Blix et Goldschneider 1884, Nafe 1929, Lele et al 1954) permettent d’élaborer progressivement la théorie du Pattern.

La théorie propose que toute sensation somesthésique (dont la douleur), est produite par un motif spécifique et particulier de mise à feu de neurones.

Le profil de la sommation spatiale et temporelle  de ces déclenchements, encode le type de stimulus et son intensité.

theorie-des-pattern
Traduit de Perl 2007 : Les organes des sens somatiques ont une vaste gamme de réactivité aux intensités et types de stimulation. Le mode et le lieu de la stimulation créer un  motif composite d’activité dans la population des fibres provenant d’une région particulière du corps. Ce motif de décharge neuronale est transmis au système nerveux centrale qui code la nature et le lieu de la stimulation.

La théorie du motif, prend en compte, les sommations temporelle et spatiale, un relai dans la moëlle et des projections centrales non spécifiques.

Ceci étant elle n’aborde pas les modulations (inhibition/facilitation).

La théorie du portillon (ou Gate Control theory)

En 1965 Melzack et Wall proposent une théorie qui révolutionna la recherche sur la douleur. Ils combinent les concepts de la théorie de la spécificité et de la théorie du pattern.

Ce modèle prend en compte aussi bien les composantes physiologiques et psychologiques de la douleur.

La théorie suggère qu’il y a des terminaisons nerveuses spécialisées, les nocicepteurs (Fibre C et Aδ), dont la réponse est modulée dans la corne dorsale.

Par un mécanisme pré-synaptique, les interneurones de la substance gélatineuse (SG) régulent l’accès des informations d’entrées issues de la périphérie, vers les neurones à convergence situés plus profond à l’intérieur de la corne dorsale de la moelle (T= « trigger cells » ou cellules gâchettes ).

Les fibres myélinisées à large diamètre (Fibres Aα et Aβ) augmentent l’activité de ces interneurones et ferment le portillon.

Les petites fibres (C et Aδ) diminuent le tonus inhibiteur et permettent l’ouverture du portillon, facilitant ainsi l’envahissement des neurones à convergence, et des structures supra-spinales. Ces mécanismes étant soumis au contrôle supra-spinal.

theorie-de-la-porte
Melzack et Wall 1965

Après plusieurs années de recherches Wall  (1978) affine la théorie dans laquelle il y ajoutera la facilitation et l’inhibition descendante :

theorie-porte-modifiee
Wall 1978

Malgré de nombreuses critiques, depuis les 40 dernières années, cette théorie a généré une quantité de recherche importante, faisant progresser nos connaissances dans le domaine de la douleur de façon phénoménale.

C’est grâce au Gate Control que l’on a compris que la douleur n’était pas le fait d’un système unidirectionnel spécifique de la périphérie vers le centre, mais bien le fait du Système Nerveux Central. Elle nous a fait prendre conscience que la douleur était multidimensionnelle, et que les traitements ne devaient pas seulement se concentrer sur le Système Nerveux Périphérique, mais devaient aussi moduler le SNC.

La porte vers la neuromatrice (Melzack 1999)

neuro-matrix-funny

A la fin des années 1980, Melzack ne pouvait pas expliquer les douleurs fantômes avec toutes les théories précédentes.  Comment se faisait il que des personnes amputées puissent ressentir des douleurs bien réelles sur le membre qui n’existait plus ?

Les entrées sensorielles n’existant plus sur un membre amputé, Melzack suppose que la douleur est générée par l’activité nerveuse d’un réseau mettant en lien plusieurs structures cérébrales (figure ci dessous).

neuromatricemelzack
Neuromatrice, Melzack 1999
melzack-neuromatrice
La neuromatrice mise à jour, Melzack 2001

Ces zones cérébrales sont dépendantes :

  • de toutes les entrées sensorielles sensori-discriminatives (cutanées, viscérales, vestibulaires, visuelles…);
  • de composantes cognitives et  évaluatives (apprentissage, mémoire, expériences passées, attentes, …)
  • de composantes motivationelles et affectives (tronc cérébral, thalamus, système limbique)

Après un processus complexe et en fonction de ces informations, différents programmes d’action se mettent en place :

  • La perception de la douleur (avec toutes ces composantes sensori-discriminative, cognitive, affective et motivationelle..);
  • Des programmes de régulation du stress (axe hyptohalamo-hypophysaire : sécrétions de cortisol, cytokines, endorphines..);
  • D’autres programmes volontaires et involontaires qui nous font répondre aux différentes informations d’entrée.

Depuis, des outils comme l’IRM fonctionnelle, ont permis de mettre en évidence quelles étaient ces zones d’activations cérébrales qui s’allument lors d’une expérience douloureuse : l’insula, le cortex cingulaire antérieur, la substance grise périaqueducale, le cortex préfrontal médian et l’aire motrice supplémentaire.

Ces schémas d’activations cérébrales prennent le nom de « neurosignature », terme repris par Lorimer Moseley en « neurotag ».

Ci-dessous un exemple de neurosignature d’activation chez des grands brûlés à qui on fait un soin de la peau qui redéclenche la douleur, on peut observer les aires cérébrales qui s’allument :

neuromatrice-douleur-brule
Hoffman et al 2004

L’équipe de Hoffman et al 2004, a expérimenté chez ces patients pendant les soins, la réalité virtuelle. Ceux-ci, jouent à un jeu appelé Snowland, monde imaginaire dans la neige, dans lequel ils doivent évoluer. Pendant ce temps les soins sont effectués.

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Soin durant lequel le patient joue a un jeu de réalité virtuel  

On peut constater que la neurosignature s’allume différemment (moins importante), et les patients décrivent une intensité de la douleur fortement  diminuée :

neuromatrice-brule-vr
Hoffman et al 2004

Pour reprendre l’exemple des douleurs fantômes, sans stimulus sensoriel du membre amputé, un conflit entre la rétroaction visuelle et les représentations proprioceptives de ce membre pourrait entrainer une confusion dans la neuromatrice qui serait génératrice de douleur.

Ramachandran confirme en 1996 la validité de ce modèle en créant la thérapie du miroir, dans le cas des douleurs fantômes. En utilisant un miroir qui créer l’illusion visuelle de son membre amputé, la douleur peut diminuer significativement.

Résumé des théories (schémas ci dessous): 

Le modèle du portillon  et de la neuromatrice mettent fin aux schémas bi-directionnels  (action-réaction) des théories précédentes. Ce modèle circulaire multidirectionnel permet de comprendre l’interaction des différents composants de l’expérience douloureuse. Cette théorie s’inscrit dans le modèle bio-psycho-social de la douleur qui considère les facteurs psychologiques et sociaux en interrelation avec les mécanismes neurophysiologiques impliqués : nociception, croyances, émotions, environnement culturel et social influencent l’expérience douloureuse qui elle-même affecte notre comportement, nos émotions et cela tourne en boucle.

3. DEFINITION ACTUELLE ET LES MODELES DE PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

Définition de l’International Association for the Study of Pain

« La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites comme telles »

Même si elle n’est pas parfaite, cette définition est très complète. On comprend bien dans cette définition que :

  • La douleur n’a pas besoin d’être associé à une atteinte des tissus observables, le danger peut être réel ou potentiel ;
  • La douleur est multidimensionnelle, ce n’est pas qu’une sensation mais bien une expérience désagréable avec toutes les dimensions  possibles (décrites dans la neuromatrice)  : sensorielles, affectives, cognitives.

Le modèle biomédical de prise en charge de la douleur

Ce modèle suppose que toute douleur a une cause physiologique et que tout clinicien devrait être capable de trouver et traiter le problème physiologique.

Dans certains cas ce modèle est approprié. Par exemple quand vous avez mal à la gorge, le médecin diagnostique la cause de ce mal de gorge : provient il d’une simple inflammation? l’origine est elle bactérienne, virale ? Et dans chacune des situations, la cause est traitée, si l’origine est bactérienne, des antibiotiques seront prescrits.

Dans le cas d’un traumatisme avec une fracture par exemple, la gestion médicale du problème apportera des solutions à la douleur le temps de la guérison.

Ce modèle biomédical est donc nécessaire quand on cherche la cause d’une maladie.

Lorsqu’il n’y a pas de lésion (pathologique ou traumatique), que la douleur soit aigüe ou chronique, le modèle biomédical de prise en charge de la douleur est inadapté.

Le modèle Bio-Psycho-Social ou BPS

Ce modèle est une approche complémentaire et alternative au modèle biomédical. Il est particulièrement plus adapté à la douleur chronique, ainsi qu’à la douleur aigüe (quand il n’y a pas de contexte pathologique).

Plusieurs personnes ont participé à l’élaboration de ce modèle et l’ont décrit de différentes façons (Engel, Loeser, Turk, Butler).  Le schéma le plus utilisé pour représenter les différents aspects de l’expérience douloureuse est celui de Loeser 1982 (schéma ci-dessous).

  • La nociception est le premier composant qui alerte de l’état d’un probable danger tissulaire (nocicepteurs et voies nociceptives);
  • Le deuxième composant est la douleur qui correspond au processus d’intégration des centres supérieurs et qui transforme l’information nociceptive en message conscient (expérience sensorielle et émotionnelle désagréable). C’est uniquement à partir de ce moment que les aspects psychosociaux de la douleur entrent en jeu (et pas avant);
  • La composante de souffrance dans le modèle de Loeser, correspond à l’état émotionnel de détresse qui peuvent être provoquer par  la douleur : peur, anxiété, dépression;
  • La composante comportement est décrite par Loeser comme toutes les manifestations extérieures de la personnes qui souffre accompagnant son expérience douloureuse. Ces comportements sont influencés par les expériences passées, les croyances, l’environnement culturel et social.

Le modèle de Turk et al 1999, est intéressant, il change la composante « souffrance » en « évaluation de l’expérience douloureuse ». Quelle importance le patient accorde t-il à sa douleur et du coup quels comportements par rapport à la douleur va-il adopter? Le patient surmonte il le problème, ou catastrophise-t-il le problème? Va-t-il utiliser des comportements de peur-évitement? S’arrête il de travailler ou d’aller faire du sport, de sortir? Ou bien  continue-t-il ses activités?

David Butler a repris les travaux de Engel 1977 et fait une comparaison très habile entre le modèle biomédical (BM) et le modèle Bio-Psycho-Social (BPS) :

  • Le modèle BM implique la recherche d’une cause, le modèle BPS reconnaît plusieurs causes impliquées (biologique, psychologique, sociologique);
  • Le modèle BM se concentre sur les processus biologiques de la douleur, le modèle BPS se concentre sur la douleur et ses conséquences;
  • Le modèle BM préconise des traitements passifs (le patient est dépendant du traitement), le modèle BPS préconise une gestion active et une autogestion;
  • Le modèle BM perçoit l’activité physique comme nocive, le modèle BPS considère l’activité physique comme moins nocive et l’utilise sous forme de mise en exposition progressive;
  • Dans le modèle BPS, la recherche se concentre sur des niveaux moléculaires, cellulaires, génétiques et accorde peu d’importance aux neurosciences. Dans le modèle BPS la recherche se concentre au niveau psychosocial avec une contribution importante des neurosciences.

4- PERSPECTIVES

Avec les avancées des 15 dernières années dans la compréhension des mécanismes neurophysiologiques impliqués dans la douleur, de nombreuses options thérapeutiques cohérentes avec ces nouveaux modèles voient le jour : la thérapie du miroir, l’imagerie motrice graduée, la mise en exposition progressive, l’approche par les processus, l’autoperception corporelle, la thérapie comportementale et cognitive, les techniques neurodynamiques, l’éducation aux neurosciences, la thérapie cognitive et fonctionnelle, l’entretien motivationnel, sont autant d’outils avec lesquels peuvent jouer les thérapeutes manuels pour gérer la douleur de leurs patients.

Au delà de ces outils, il y a aussi le démarche de prise en charge en thérapie manuelle. Le modèle de prise en charge le plus avancé de la dernière décennie, et qui est en adéquation avec la neuromatrice et le modèle BPS,  est celui de l’Organisme Mature développé par Louis Gifford (schéma ci dessous). Il est dans la pure lignée holistique de la pensée Spinoziste. La douleur est considérée comme une sortie résultant d’un processus complexe qui permet de répondre biologiquement à une menace potentielle des tissus et/ou de l’environnement.

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Gifford 1998, The mature organism model

Ce modèle sert encore aujourd’hui de base à de nouveaux modèles émergents qui prennent en compte les processus neurophysiologiques impliqués, notamment le modèle de O’Shaughnessy et Jones :

Painand movemnet model.png

ou encore le parapluie Bio-Psycho-Social de Greg Lehman de remise en charge d’un segment douloureux :

gregtraduitparapluie

Le champ des possibles est infini à partir du moment où l’on cherche à mettre en application la compréhension neurophysiologique des processus impliqués chez le patient et qu’on lui permet d’en prendre conscience.

La démarche ne consiste plus à trouver chez le patient des « failles » (voir chapitre 5), mais de trouver avec lui quelles sont ses forces et comment il peut les utiliser pour redevenir autonome.

Les chapitres suivants seront dédiés à la présentation et l’explication des processus neurophysiologiques de la douleur : nociception, modulation, sensibilisation périphérique, centrale….

A bientôt

Laurent

Voici un chapitre optionnel pour ceux qui ont encore un peu de temps et qui sont prêts à changer de paradigme….

NB: les références sont au dessous du chapitre 5.

Continuer à lire … « Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 1/2 :Retour aux sources »

Petit manuel pratique pour intégrer les neurosciences à la prise en charge de la douleur au cabinet

 

VISUEL DOULEUR

 

 

Les 10 Trucs pratiques pour appréhender la douleur avec  les neurosciences

Ce texte est traduit avec la permission de Ben Cormack expert en gestion de la douleur.

La traduction reste fidèle au texte, mais n’est pas littérale, car j’y ai ajouté en italique quelques idées et références supplémentaires pour renforcer les propos de ce post. Le texte brut intégral en anglais est disponible sur son BLOG.

Les connaissances sur les neurosciences de la douleur se développent rapidement par le biais d’articles et/ou blogs destinés à tout le monde :  thérapeutes manuels, coach sportifs, médecins ou chirurgiens.

On pourrait exiger que tout thérapeute manuel doit avoir une compréhension de base sur le fonctionnement de la douleur.

Les opinions sur les neurosciences sont tranchées  : soit nous n’en connaissons pas assez, soit nous sommes tombés dans l’excès inverse.

Nous devons d’abord penser à comment appliquer ces découvertes académiques dans la vie pratique du cabinet : autant l’assimilation de toutes ces informations est importante pour nous, mais il est capital de mettre le patient au coeur du débat et de l’aider à intégrer cette avalanche de nouvelles informations scientifiques.

  1. Les neurosciences nous aident à comprendre ce qu’il NE FAUT PAS DIRE,  et non  CE QU’IL FAUT DIRE.

En intégrant les neurosciences, nous serons en mesure de comprendre,  à quel point nos mots peuvent affecter les patients sur la perception qu’ils ont d’eux même et de leur condition physique.

Trop souvent, par facilité et habitude, nous pouvons encore utiliser des mots qui fragilisent, plutôt que des mots qui rassurent.

Par exemple, vous pouvez éviter un effet nocebo, en restant à l’écart de certains termes (liste non exhaustive)  :

conneries

  • déchirure,
  • fissure,
  • instabilité ,
  • endommagé,
  • arthrose,
  • déplacé,
  • Lésion
  • Dysfonction
  • Blocage
  • hernie discale,  déséquilibre, courbure, posture, asymétrie…

Ces mots ont le pouvoir de perturber la perception et la croyance des patients dans leur capacité de récupération et d’autoguérison.

Le concept d’« idées virales » est une bonne image à propos des croyances négatives qui se répandent parmi les gens : elles se comportent comme des virus, elles se multiplient et se transmettent, mutent et créent des maladies. Ne participer pas à la contamination !!

Ce sont des termes inutiles au traitement, car ils ne sont pas corrélés à la douleur : ils n’en sont ni la cause, ni les facteurs prédictifs d’apparition de douleur*.

 Ils font surtout peur et de nombreux travaux montrent qu’ils fragilisent le patient, augmentent sa douleur et favorisent le passage à la chronicité : ce sont les drapeaux jaunes du modèle Bio-Psycho-Social*. (Kendall et al 1998Lee et al 2015Werti et al 2014Ramond-Roquin et al. 2015)

silence bulshit

Que dire alors ?

Il n’y a pas de recette miracle, cela demande de la pratique et surtout cela dépend de la personne que l’on a en face de soi.

Commencer par  CE QU’IL NE FAUT PAS DIRE est un bon début.

  1. Se former sur le sujet régulièrement (principe du long life learning)

L’une critique des processus éducatifs actuels en thérapie manuelle (physio, ostéo, chiro..) est que, ni dans la formation initiale, ni dans les cours spécifiques de traumatologie, ne sont abordés les mécanismes sous-jacents de l’expérience de la douleur.

Regarder des vidéos de vulgarisation ou lire des blogs  utilisant des concepts de neurosciences, est certainement le strict minimum si l’on veut s’informer. Cela doit être étayé ensuite, par des bases solides sur le fonctionnement de la douleur.

Il ne suffit pas de quelques mots en vogue ou des analogies pour faire passer le message à l’auditoire, surtout quand il a l’habitude de poser des questions pièges.

A ce propos certains ouvrages sont incontournables (Explain Pain, Graded Motor Imagery…), mais les publications scientifiques sur le sujets sont pléthores et utiles pour les anglophones (e.g Nijs et al 2011Puentedura et al 2012…).

Certains webinars sont disponibles (avec un abonnement) sur des sites comme http://www.paincloud.com. 

Certaines questions de base doivent être bien maitrisées :

  • Qu’est ce que la douleur ?
  • Comment fonctionne la nociception ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation centrale ?
  • Qu’est ce que la sensibilisation périphérique ?
  • Quels sont les mécanismes supra–spinaux impliqués dans l’expérience douloureuse ?
  • Que sont la facilitation et l’inhibition descendante ?
  • Pourquoi le stress, le contexte, et les émotions peuvent avoir une influence sur l’expérience douloureuse ?
  • Comment reconnaître en clinique les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans les différents types de douleur? 
  • Quelles sont les caractéristiques d’une douleur nociceptive, neuropathique, ou d’origine centrale ?
  • Qu’est ce qu’un neurotag, la neuromatrice ?

Des formations auprès d’experts (en France ou à l’étranger : NOI group, Cor-Kinetic, Know Pain….) peuvent aussi vous aider à construire progressivement votre bagage.

Un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

  1. L’explication d’un sujet aussi complexe que la douleur demande de la pratique

difficile facile

«Expliquer la douleur» comme un expert peut nous mettre sous pression.

Avant tout, il faut connaître les principes fondamentaux de neurophysiologie, mais ensuite il faut apprendre à les articuler, et cela ne se fait pas en une nuit.

« Si tu n’arrives pas à expliquer les choses simplement, c’est que tu n’en sais pas assez » A. Einstein

De nombreuses études (Louw et al 2011) ont mis en évidence  que l’ « enseignement des neurosciences » aux patients, avait un impact sur l’amélioration de la qualité de vie des douleurs chroniques, et de nombreux autres effets positifs (incapacité, catastrophisation, santé mentale, maintient de l’inhibition descendante…).

Ceci étant, une explication complexe délivrée de façon nébuleuse, risque de créer chez le patient du doute et de la confusion dans la compréhension de sa problématique. Et au lieu de diminuer son expérience douloureuse, cela risquera d’envenimer la situation.

Avant de bien le faire avec les patients, entrainez-vous plusieurs fois, en dehors du contexte du cabinet.  Affrontez vos amis et vos collègues, pour prendre confiance et forger vos compétences communicationnelles.

Après tout, même les meilleurs enseignants s’entrainent !!

  1. Les analogies et les métaphores

toblerone Giffords

Plusieurs études ont démontré que l’utilisation de ces figures de styles, que nous utilisons dans la vie de tous les jours pour communiquer, sont efficaces pour expliquer la douleur.

Ceci étant elles dépendent de la culture et l’éducation de chacun. Donc si une analogie ne parle pas à un patient, trouvez-en une autre.

Pour cela construisez vos métaphores et analogies, avec vos expériences personnelles.  Vous pouvez aussi aller piocher sur les blogs, vidéos, ou alors dans certains livres (Painfull Yarns, Moseley L.)

  1. Remettez en cause le concept, et surtout pas vos patients

La meilleure façon de ruiner une relation praticien-patient, c’est de faire comprendre au patient qu’il n’a rien compris et qu’il est stupide.

C’est ce qui risque de se passer si vous remettez en cause ce qu’il croit penser. Certaines croyances sont comme de la superglue et si vous y ajouter de la confrontation, cela fait un mélange explosif qui détruira l’alliance thérapeutique.

Remettez en cause le concept, n’hésitez pas à vous excusez vous pour toutes les croyances que nos professions leur ont fait avaler depuis des décennies (médecins, chirurgiens, radiologues, kiné, ostéos, chiros, podologues…). Expliquez leur, qu’à notre décharge,  cela ne fait que 15 ans que nous avons fait un bond en terme de neurosciences  sur la douleur.

Si cela n’accroche pas, car leurs croyances sont trop ancrées, arrêtez tout, passez à autre chose, vous y reviendrez plus tard avec un autre exemple.

  1. Demandez à votre patient ce qu’il a compris de ce que vous lui avez dit

« Comment expliqueriez vous à vos amis et à votre famille ce que je viens de vous dire ? » Kieran O’Sullivan

C’est très important de s’assurer que l’information véhiculée soit bien perçue.

Tout malentendu doit être dissipé (espérons-le) avant qu’il ne se transforme en « idée virale » du type « on m’a dit que la douleur était dans ma tête ».

 Pour cela il peut être utile d’utiliser certains workbook (Greg Lehman) ou sites (http://www.retrainpain.org/francais). Demander au patient de le lire d’en faire le résumer et de le reporter à sa situation. Félicitez-le du travail de résumé, et apportez quelques informations complémentaires si nécessaire. Puis remettez ces informations dans le contexte du patient afin que cela donne du sens à sa problématique.

  1. Aucune recette ni protocole – Tout repose sur le patient

Ce qui marche avec une personne ne fonctionnera pas forcément avec une autre.

Certaines stratégies dans le domaine de la psychologie ont mis en avant la mise en exposition progressive.

 Pour cela les formations à l’entretien motivationnel permettent de guider le patient vers des buts qu’il fixe lui même en fonction de ses craintes et ses attentes. La thérapie cognitive et fonctionnelle (CFT) utilise ces méthodes et la combine à la thérapie manuelle.

  1. Le changement de paradigme n’est pas une science exacte et demande du temps

Comme déjà expliqué au point n°5, les croyances sont des ancrages profonds chez le patient, entretenues depuis longtemps par l’environnement social (famille, amis, collègues, thérapeutes, Dr Google…).

C’est rare qu’un patient sorte de votre consultation en ayant changé son point de vue sur sa situation et sur ses croyances.

Cela peut être un processus long et laborieux, et de temps en temps il sera plus simple pour certains patients de ne se reposer que sur vos traitements manuels passifs que d’entamer un changement.

  1. Le déclic du patient ne se fera pas forcément en votre présence

« It make sense », c’est ce que les patients disent de façon spontanée à la fin des consultations auxquelles j’ai assisté durant les workshop de Peter O’Sullivan. Cela m’a semblé si facile en apparence, mais de retour au cabinet il m’a fallu beaucoup de temps avant que ce moment se passe pendant la consultation. 

 Le plus souvent les patients ont une illumination à distance de la consultation, ils vous le témoigneront après : le changement de concept est un processus mystérieux qui peut se faire avec des déclics encore plus étranges.

  1. On ne peut pas parler de tolérance à un tissu anatomique 

L’un des éléments du modèle Bio-Psycho-Social* est le Bio comme biologique.

On peut aider les patients à leur faire prendre conscience de leur capacité bioplastique et du fait qu’il ne sont pas fragiles, mais cela ne signifie pas qu’ils vont accroitre d’un seul coup leur possibilité de mouvement.

C’est facile de comprendre le principe d’action : plus on bouge, plus il est facile de bouger de façon fluide et sécuritaire.

Mais on ne peut pas expliquer ce principe directement aux tissus anatomiques qui empêchent ce mouvement à cause de la douleur.

Cela serait plus facile si on pouvait parler directement de tolérance au tissu anatomique, mais  on s’adresse au patient.

Le but du travail sera de faire comprendre au patient que par la mise en situation progressive (pacing and graded exposure) il pourra  : diminuer sa sensibilisation nerveuse et augmenter la tolérance à la contrainte mécanique.

Pour cela les experts maniant les neurosciences et la prise en charge de la douleur vous donneront des applications pratiques dans différents domaines :

ou allerBen Cormack : Neurosciences et pratique clinique du mouvement

Philip Moulaert : Prise en charge des douleurs neurogéniques aigües et chroniques selon les Neurosciences.

Todd Hargrove : Neurosciences et méthode Feldenkrais

Greg Lehman : Réconciliation Neurosciences et Biomécanique

Eyal Lederman : Réhabilitation Neuro-Musculaire

Peter O’Sullivan : Thérapie Cognitive et Fonctionnelle, le plus complet à mon sens.

  1. Le Modèle Bio-Psycho-Social* est minoritaire dans les médias sociaux

 Pour les attentifs, j’avais dit 10 conseils et c’est le 11ième.

On pourrait penser que les médias sociaux sont inondés de neuroscience de la douleur, pour le plaisir de certains et le malheur des autres. Mais il suffit de regarder la réalité d’internet ou des formations, et c’est la douche froide : le monde actuel biomédical et son enseignement mettent encore en avant uniquement les facteurs biomécaniques et structurels dans la prise en charge de la douleur.

* Un post spécial sera consacré à la douleur et au modèle BPS de la prise en charge de la douleur.