Améliorer l’efficacité de vos techniques manuelles en étant conscient de l’effet placebo : effets spécifiques et non spécifiques

C’est l’histoire d’un patient qui vient me consulter pour une lombalgie apparue depuis 2 semaines.

Il me raconte qu’il a eu une lombalgie chronique pendant 20 ans, sans qu’aucune solution ne lui apporte une amélioration durable (kiné, ostéos, chiros, rebouteux…).

Jusqu’au jour ou il attérit en médecine physique dans un hôpital publique.

Le chef de service lui propose d’être inclus dans une étude qui compare l’efficacité de deux thérapies manuelles sur la lombalgie chronique et sub-aigüe effectué par des ostéopathes.

Après la première séance où il avait l’impression que le thérapeute le touchait très doucement, il a commencé à se sentir mieux très vite. Il a tout de suite appelé sa femme pour lui dire que c’était probablement une nouvelle technique, car on ne l’avait jamais touché comme cela, de façon si douce, et qu’il avait tout de suite senti des effets bénéfiques.  Peut être c’était enfin le bon traitement… si bien qu’une seule séance suffit pour faire partir la douleur définitivement. Il a même hésité à finir le protocole, mais comme il était consciencieux, il a tout de même suivi les 6 séances du protocole, avec des ostéopathes différents à chaque fois,  et n’a plus jamais eu mal au dos pendant 4 ans, jusqu’à cette fameuse consultation où il me rencontre.

Il s’avère que je faisais partie de l’étude dont il me parle, et que j’étais en charge de construire l’un des 2 protocoles de thérapie manuelle, ainsi que de former les ostéopathes à pratiquer ce protocole sur les patients. Quand je lui ai demandé de me décrire ce qu’il avait eu comme intervention, il me décrit le protocole que j’avais construit…En l’occurrence j’avais construit le protocole placebo de l’étude.

Bien évidemment à l’échelle d’une étude, un cas ne signifie rien, et si vous souhaitez en savoir plus sur l’étude elle est disponible ici.  En l’occurence, ce patient faisait partie des 10% de patients « super répondant à l’intervention » de l’étude, et ce pourcentage  se trouve être identique chez les patients ayant eu le placebo ou le vrai traitement.

Le point important pour moi dans cette histoire c’est que la vie nous met toujours devant des challenges et qu’elle nous offre des piqures de rappel d’humilité : après plusieures années à construire une étude pour évaluer les effets de l’ostéopathie (mon métier !!) sur la lombalgie chronique, il faut qu’un patient vienne dans mon cabinet me dire que le protocole placebo lui a réglé son problème chronique de 20 ans.

Du coup je me suis dit qu’un court billet de blog sur le placebo serait le bienvenu. Il a été construit à partir des 4 papiers suivants : Bialosky 2017, Testa 2016, O’Keeffe 2016 et Morral 2017.

C’est quoi l’effet Placebo ?

Traditionnellement le placebo a une connotation négative impliquant une intervention inerte sans effet thérapeutique. Les traitements placebo (concernant la douleur) sont associés à une analgésie corrélée à une réponse neurophysiologique active dans les régions corticales supérieures et dans la moelle.

Les recherches montrent que de multiples processus de modulation de la douleur endogène se déclenchent en réponse aux attentes « d’être soigné ». (Bialosky 2017)

Le placebo (du latin «je plairai») est créé par un contexte psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient (Benedetti 2013)

Comment on le quantifie ?

La première quantification de l’effet placebo date d’un article de Beecher en 1955. Il étudia plus de 1000 patients sur 15 études différentes, tout symptômes confondus et estima l’effet du placebo à 35,2% (+/- 2,2%).

A l’époque Beecher n’avait pas tous les outils méthodologiques pour le quantifier de façon précise et cette estimation fut démystifiée 40 ans plus tard (Kienle et Kiene 1997).

Les auteurs avancèrent d’autre phénomènes qui contribuent à la diminution des symptômes entre les différentes mesures : « L’amélioration spontanée » (ou histoire naturelle du symptôme), la « fluctuation des symptômes », et plein d’autres termes un peu barbares (dont on reparle plus bas) pour toute personne qui n’est ni statisticien ni épidémiologiste .

Récemment Morral et al 2017 ont proposé un modèle de compréhension des effets d’un traitement en prenant en compte l’effet placebo en fonction des différents types d’essai clinique.

J’essaie de résumé ci dessous (l’article est en espagnol, je ne parle pas l’espagnol mais le langage scientifique est identique, je pense avoir compris le principal, quand j’étais perdu, je suis allé récupérer les infos directement dans les références)

Dans le cas on l’on prend 3 groupes de patients inclus dans un essai thérapeutique.

• Un groupe qui ne reçoit aucun traitement;
• Un groupe à qui on administre un traitement placebo;
• Un groupe à qui on administre le vrai traitement.

Voilà ce que l’on obtient si on mesure l’amélioration (en ordonnée sur le graphique) chez tous les patients

Traduit de Morral et al 2017.

Cette situation permet de différencier les résultats dus spécifiquement au traitement, ceux dus au contexte thérapeutique (effet placebo) et ceux qui se produisent naturellement dans toute participation à un essai clinique.

1. L’amélioration pour le groupe qui ne reçoit aucun traitement est quantifiée en bleue (schéma ci dessus).

Elle peut être attribuée à plusieurs phénomènes connus :

• L’évolution naturelle du symptôme : Un patient qui présente un symptôme douloureux a une probabilité quelques jours après de décrire de toute façon une douleur moindre ou une amélioration spontanée.
• L’effet Hawthorn : effet du à la modification du comportement du patient car il participe à une étude.
• La régression a la moyenne : la grande variabilité (mesure très haute ou très basses) donne l’illusion que la variabilité statistique des mesures ultérieures est une amélioration sous traitement.

Il existe d’autres effets complexes attribués à cette amélioration que je ne pourrais (ni ne saurais) pas décrire ici.

2.  L’amélioration quantifiée en vert, est observée en plus de l’amélioration bleue dans le groupe qui reçoit un traitement placebo.

Elle est attribuable directement à l’ « effet contextuel psycho-social susceptible d’influencer positivement le cerveau du patient »

Testa et Rossettini 2016 détaillent dans leur article tous ces facteurs du rituel thérapeutique influençant ces effets non spécifiques participant à l’effet placebo.

Voici une liste non exhaustive :

L’image perçue par le patient du thérapeute : diplôme du praticien, l’expertise du praticien, façon de s’habiller, la réputation.

Un praticien en blouse qui a l’air de savoir ce qu’il fait augmente l’effet non-spécifique.

Comportements et croyances du praticien : L’enthousiasme et l’optimisme du praticien auront un effet Pygmalion.

Les patients apprécient les thérapeutes qui encouragent à poser des questions et qui répondent clairement concernant le pronostic et le traitement.

Les attentes, les préférences et les expériences passées du patient

Tenir compte de ces facteurs augmente les chance de résolution du symptôme.

Quels sont les attentes des Patients de notre part ?

Il est évident que leur attente principale est le plus souvent de soulager leur douleur, ceci étant quand on analyse les attentes des patients (en activité) souffrant de lombalgie, ils attendent  (Yelland 2011) dans cet ordre d’importance :

• Une amélioration fonctionnelle,
• Une augmentation de la force et de l’amplitude des mouvements,
• Une augmentation des connaissances acquises,
• Un changement d’attitude positif

Pour les patients en arrêt de travail, leur attente principale (après le soulagement) est de retourner au boulot.

Ensuite tous les patients attendent aussi :

• D’être pris au sérieux et d’être respecté et écouté;
• D’avoir un diagnostique précis expliqué avec confiance;
• D’être bien accompagné et pris en charge avec des bons conseils.

Il est bon d’avoir ces notions en tête quand on prend en charge un patient, pour ne pas se focaliser uniquement sur le soulagement de la douleur.

L’interaction patient – praticien :

Le mode de communication verbal et non verbal peut augmenter l’effet placebo.

Une écoute active, un temps d’écoute plus long que le temps de traitement manuel, encourager le patient, utiliser un vocabulaire adapté au patient avec des touches d’humour augmente l’effet placebo.

Répéter les phrases importantes du patient en complétant ou en demandant des précisions font que le patient se sent plus écouter et offrent des meilleurs résultats que des questions fermées, le patient à l’impression d’avoir dit ce qui lui semblait important.

L’utilisation de messages en rapport avec l’effet antalgique : « cette technique est efficace pour diminuer la douleur »

La communication non verbale encourage aussi le placebo (geste, posture, expression faciale : sourire …)

Les facteurs organisationnels et environnementaux : la ponctualité, l’ambiance du cabinet (sons, odeur, couleur, plantes, œuvre d’art…)

Tous ces facteurs pourrait aussi être regroupés sous le terme d’ALLIANCE THERAPEUTIQUE qui font que dans un contexte clinique particulier peut ce créer une ALCHIMIE entre le contexte psychosocial du patient et le contexte psychosocial du praticien (O’Keefe 2016)

Voici en « tips » les 10 trucs que les patients n’aiment pas et que nous faisons trop souvent (Holopainen et al. 2018) :

1. Les interrompre ou ne pas les écouter;
2. Ne pas prendre en compte leurs attentes;
3. Leur donner des explications qui font flipper;
4. Ne pas leur expliquer clairement la situation;
5. Ne pas leur fournir de stratégie;
6. Ne pas les impliquer dans la stratégie;
7. Les blâmer pour leur problème;
8. Ne pas leur écrire les consignes;
9. Etre presser et ne pas les suivre;
10. Leur fournir des sur-traitements inutiles.

3. Enfin l’amélioration quantifié en rouge (toujours sur le schéma ci-dessus) est observée en plus de l’amélioration en bleu et en vert, dans le groupe qui reçoit un traitement.

Elle peut être attribuée aux effets dits « spécifiques du traitement »

Bien que l’on appelle cela effet spécifique, il faut garder à l’esprit :

3.1 Que le toucher thérapeutique entraine des effets généraux (et non spécifique à une technique en particulier) : analgésie placebo, réponse endocrinienne (endorphines, ocytocine), désensibilisation du système nerveux (inhibition de la nociception), effets sur le système nerveux autonome (pour plus d’infos je fais une conférence sur l’effet des manipulations…) et il y a un article de blog disponible ici.

3.2 Que si l’on ajoute les améliorations du groupe sans traitement et du groupe placebo (bleu et vert), elle correspond à l’amélioration due à des effets qui sont non spécifiques au traitement

On se rend compte que ces effets non-spécifiques sont bien plus importants que les effets spécifiques au traitement (schéma ci dessous) :

Traduit de Morral et al 2017

Aujourd’hui les effets contextuels sur l’amélioration de la douleur sont mesurables et mesurés dans de nombreuses symptomatologies.

Par exemple Zou et al 2016 ont mesuré les tailles d’effets des traitements des douleurs chez les patients présentant de l’arthrose de genou. Ils se sont rendus compte que tout traitement confondu (ains, paracétamol, corticoïdes, lavage, acupuncture, injections…) les effets contextuels étaient responsables de 75% de l’efficacité du traitement !!!! (figure ci-dessous).

Transposé à nos consultations, on comprend bien que l’effet spécifique de notre traitement est finalement minime comparé aux effets non spécifiques et donc qu’il serait plus logique de mettre l’accent sur les facteurs qui ont une influence sur tous ces effets non-spécifiques.

La méta-analyse de Menke et al 2014 montrait dans la prise en charge de la douleur en thérapie manuelle,  les effets contextuels étaient responsables de :

• 66% de la variation de la douleur chez les patients présentant une douleur chronique;
• 81% de la variation de la douleur chez les patients présentant une douleur aigüe.

En conclusion je cite une partie de la conclusion  de l’article de Berna et al 2011 :

« L’effet placebo illustre la complexité des interactions entre mécanismes psychologiques et neurobiologiques (…) l’effet placebo est un outil thérapeutique important quand il accroît l’efficacité d’un traitement spécifique. Le clinicien doit savoir se servir de ce puissant levier qui mobilise les ressources internes du patient pour accroître l’efficacité du traitement qu’il prescrit. Ceci passe par une bonne connaissance des attentes et des expériences antérieures du patient »

Bibliographie :

Beecher H.K., (1955) : « The powerful placebo ». JAMA ; 159 : 1602-1606.

Benedetti F, Amanzio M. Mechanisms of the placebo response. Pulm Pharmacol Ther 2013;26:520e3.

Berna C et al. Effet placebo analgésique: apport des neurosciences. Rev Med Suisse 2011; 7: 1390-3

Bialosky et al Placebo Mechanisms of Manual Therapy: A Sheep in Wolf’s Clothing? J Orthop Sports Phys Ther 2017;47(5):301-304.

Holopainen R, Piirainen A, Heinonen A, Karppinen J, O’Sullivan P. From “Non‐encounters” to auto- nomic agency. Conceptions of patients with low back pain about their encounters in the health care system. Musculoskele- tal Care. 2018;16:269–277

Kienle GS, Kiene H. (1997). The powerful placebo effect : fact or fiction ? J Clin Epidemiol, 50, 1311-1318.

Morral et al. Placebo effect and therapeutic context: A challenge in clinical research. Med Clin (Barc). 2017;149(1):26–31

Menke JM. Do manual therapies help low back pain? A comparative effectivenessmeta-analysis. Spine(PhilaPa 1976). 2014;39(7):E463–72.

O’Keeffe M et al 2016. What Influences Patient-Therapist Interactions in Musculoskeletal Physical Therapy? Qualitative Systematic Review and Meta-Synthesis, Physical Therapy. 2016 ; 96 (5) : 609–622

Testa M, Rossettini G, Enhance placebo, avoid nocebo: How contextual factors affect physiotherapy outcomes, Manual Therapy (2016),

Yelland  M. (2011) What do patients really want?, International Musculoskeletal Medicine, 33:1, 1-2, DOI: 10.1179/175361511X12965803070667

Zou K, Wong J, Abdullah N, et al. Ann RheumDis 2016;75:1964– 1970.

Mieux comprendre la prise en charge des tendinopathies en thérapie manuelle (le modèle du continuum de Cook et Purdam)

 

Ce post fait suite au précédent « ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies » (traduit du Dr P. Malliaras) dont les conseils sont tirés d’une compréhension nouvelle sur la physiologie du tendon et des dernières recherches.

En 2009 Jill Cook et Craig Purdam présentent un modèle pathologique pour expliquer la présentation clinique de la tendinopathie induite par la charge.

Jusqu’à présent ce modèle de compréhension est le plus à jour en terme de preuves histologiques et d’applications thérapeutiques concrètes.

Ce modèle à été revu en 2015 par un update.

Le post ci dessous est à but informatif afin que les thérapeutes puissent comprendre le modèle physiopathologique de la tendinopathie.

 

1. Le Tendon normal :

 

Le tendon est une structure complexe, constitué de fibres collagène au sein d’une matrice extra cellulaire.

Les facteurs clés du tendon sont les tenocytes qui produisent cette matrice extra cellulaire.

Entre les fibres de collagène , la décorine (protéoglycane) est maintenue par des chaines de GAG, permet la viscoélasticité du tendon.

Image remaniée disponible sur la vidéo explicative ici

Cette structure permet de réagir à la mise en charge. Lors d’une mise en charge normale avec des phases de réccupération, l’activité cellulaire est stimulée et le tendon renforce progressivement sa structure.

Cette configuration permet au tendon de s’adapter et de résister à la charge de 8 fois le poids du corps (c’est un truc à dire au patient pour lui donner confiance !!)

 

2. Stade 1 : Tendinopathie réactive

Quand le tendon est soumis à la charge l’espace entre les fibres de collagène est réduit et cela augmente la pression extra cellulaire.

Si celle ci est répétée dans le temps (sans phase de repos permettant la protéolyse), elle pourrait être à l’origine de la réorganisation cellulaire que l’on remarque dans les tendinopathies.

La mécanotransduction modifie la forme des tenocytes. Cela augmente la production d’agreccan (protéoglycane plus grosse et hydrophyle). Les cellules imbibent d’eau la matrice extra cellulaire.

Celle-ci augmente et écarte les fibres de collagène, c’est pour cela que le tendon s’épaissit. Il n’y a pas de présence de cellules inflammatoires ni d’oèdeme.

Les tenocytes libèrent des substances nociceptives (acetylcholine et glutamate) qui peuvent être source de douleur.

Image remaniée disponible sur la vidéo ici

A ce niveau l’état du tendon est intacte et réversible, Cook et Purdam décrivent ce stade comme « une adaptation à court-terme liée à la surcharge qui épaissit le tendon, réduit le stress et augmente la raideur »

 

Cette adaptation à court terme se voit dans plusieurs cas cliniques :

• La répétition de mise en charge trop importante sur un tendon normal;
• La mise en charge d’un tendon qui n’a pas l’habitude de la charge ((stress shielded);
• Un choc direct sur le tendon (ex : pattellaire).

Il est intéressant de noter que si un tendon est protégé de toute charge (« stress shielded »), il sera métaboliquement moins apte à réagir à une charge anormale.

La démarche de récupération implique :

1. Réduire la charge en compression directe du tendon et en tension (donc pas d’étirement !!!)
2. Une remise en charge adaptée et progressive en étant attentif à l’état de sensibilisation de la zone.
3. Effet antalgique :
   • Bien qu’il n’y ait pas d’inflammation l’équipe de Cook et Purdam ne sont pas contre l’utilisation d’AINS en phase aigüe à visée antalgique, mais leur avis n’est pas partagé.
   • Les exercices isométriques ont aussi un  effet antalgique.

 

Les zones de compression de tendons ont été décrites par Cook et Purdam 2012 :

Et ils donnent des conseils pour modifier ces compressions avec le niveau d’efficacité correspondant :

 

Les points clés à retenir (Magnusson et al 2010, Cook et Purdam 2009) :

• Les tendons sont des structures métaboliquement actives qui répondent à la mise en charge;
• La mise en charge entraine une création de proteïnes et une destruction de collagène;
• Sans un repos suffisant (de 24H après l’effort), la perte de collagène peut entrainer une faiblesse dans la structure du tendon;
• Il n’y a pas d’œdème inflammatoire car la tendinopathie n’est pas un processus inflammatoire (c’est pour cela que le terme de tendinite est abandonnée);
• Une néovascularisation et la création de nerfs pendant la phase réactive de la tendinopathie disparaît avec la guérison;
• La pathogénèse de la tendinopathie peut être accélérée par la surcharge répétée.

 

 

3. Stade 2 : Tendon Remanié

Lors de cette phase, il apparaît les changements structurels réversibles du type :

• Augmentation du nombre de cellules (chondrocytes et myofibroblastes)
• Augmentation de toutes les protéoglycanes, en général.
• Production de collagène de type 3
• Croissance d’une néovascularisation à l’intérieur de la matrice
• Croissance de fibres nerveuses sensibles à la substance P

 

Cette pathologie a été retrouvé chez les jeunes sportifs, mais peut aussi apparaître dans différentes populations en fonction de l’âge et du contexte de mise en charge (les personnes agées raides peuvent développer ce type de modification sous faible charge).

Ces tendons sont épaissis avec des changements plus localisés dans une zone du tendon et sont diagnostiqués par l’échographie.

Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible avec la gestion de la charge et l’exercice pour stimuler la structure matricielle.

4. Stade 3 : Tendinopathie dégénérative

Les changements structurels deviennent permanents avec moins d’activité cellulaire.

Le collagène de type III remplace le collagène de type I : ces fibres sont plus fines et plus fragile, donc mois résistantes à la mise en tension et à la mise en charge.

Il y a peu de capacité de réversibilité des changements pathologiques à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons, avec des îlots de pathologie dégénérative intercalés entre d’autres stades de la pathologie et du tendon normal.

La récupération n’est pas impossible car certaines études ont montrées certains changements avec une mise en charge adaptée mais la récupération morphologique ne peut pas être complète.

Ce stade n’est pas forcément symptomatique (de nombreuses études montrent ces anomalies sur de patients asymptomatiques).

Ceci étant les parties dégénératives du tendon apparaissent mécaniquement silencieuses et structurellement incapables de transmettre la charge de traction, ce qui peut entraîner une surcharge dans la partie normale du tendon et se traduire par une tendinopathie réactive dans la partie non atteinte (Cook et al 2015) :

 

 

Le cas clinique se présente souvent chez un patient qui présente un tendon sensible depuis quelques temps, et qui remarque une zone plus dure et noduleuse à la palpation. Si dans le même temps la douleur augmente proportionnellement à l’entrainement, le patient pourrait développer une tendinopathie réactive sur un tendon dégénératif chronique.

Dans ce cas les principes liés à la prise en charge de la tendinopathie réactive s’appliquent : gestion de la charge (évitement compression/tension), démarche antalgique (médicaments, isométriques) jusqu’à la disparition de la douleur.

Pour un tendon douloureux chronique sans augmentation soudaine de douleur, il sera conseillé, pour modifié la structure du tendon de faire un mix avec  : un travail sur la  modification de la charge, des exercices (isométriques/exentriques) de renforcement et une remise en situation progressive au sport pratiqué.

Dans ce cas il est important de noter quels sont en pratique les situations qui aggravent les symptômes pendant l’entrainement (le workbook de Greg Lehman peut être très utile).

Les phases de repos seront tout aussi importantes (3 jours entre les efforts intenses mais certains sportifs n’auront besoin que d’un jour)

 

4. La prise en charge en thérapie manuelle, quoi faire et que disent les preuves ?

 

Tout d’abord pour résumer la prise en charge selon le continuum (figure ci-dessous) :

Elle est doit être guidée par le stade dans lequel le tendon se situe.

Cook et Purdam le décrivent ainsi en quelques mots : « une personne âgée avec un tendon dur et noduleux a plus de chance de développer un tendon dégénératif, inversement, un jeune athlète après une surcharge aigue avec un gonflement fusiforme de son tendon a plus de chance d’avoir une tendinopathie réactionnelle ».

Pour comprendre qu’est ce peut apporter la thérapie manuelle passive dans la prise en charge dans la tendinopathie :

• Il faut d’abord constater que l’exercice et la remise en charge adaptée sont le plus efficace, et que la thérapie manipulative passive (massage, manipulation, ultrason…) ne fonctionne pas ou même entretient la tendinopathie (voir post précedent )
• Et c’est tout a fait logique lorsque l’on regarde les phénomènes histologiques des différents stades de la tendinopathie, le tendon se renforce par la mise en charge (donc par de l’actif et non du passif).
• D’autre part les techniques passives n’accélèrent pas la guérison des tissus et même si il fallait croire que les techniques ostéopathiques peuvent aider à « drainer » l’inflammation, il n’y a pas d’inflammation dans la tendinopathie, ce n’est donc pas justifié.

 

Que pourrait donc bien faire un ostéopathe de plus qu’un kinésithérapeute dans la prise en charge d’une tendinopathie sachant que ce dernier est bien plus compétent que lui en terme de protocole de remise en charge et d’exercices (isométrique, excentrique, contrôle moteur, force, puissance, endurance, variabilité etc…) ?

Pour information voici l’exemple d’un programme de physiothérapie sur la prise en charge des tendinopathies achiléennes (Sibernagel et Crossley 2015) :

 

En 2015 Cook et al revisitent leur modèle de départ et soulèvent tout de même un point important. Les caractéristiques structurelles de modifications pathoanatomiques du tendon ne suggèrent pas qu’il existe une relation directe entre la structure, la douleur et la dysfonction. Il existe pléthore d’études sur des sujets asymptomatiques montrant des anomalies structurelles sans douleur (voir nociception versus douleur)

Dans une tendinopathie il s’agit de gérer la structure, la fonction et LA DOULEUR.

Cette douleur peut empécher la bonne récupération de la fonction et de la structure si elle n’est pas bien gérée. Rappelez vous des composantes de la douleur dans le modèle Bio-Psycho-Social : la catastrophisation, la peur, la souffrance, la détresse… que cette douleur peut entrainer. Dans ce cas la douleur peut maintenir un cercle vicieux et il est important de faire sentir au patient que son corps peut aller mieux.

Greg Lehman dans son modèle de parapluie BPS, propose avant de remettre en charge de désensibiliser le système nerveux.

 

C’est dans la partie de désensibilisation que la thérapie manuelle passive pourrait avoir un rôle à jouer : diminuer la sensibilisation du système d’alarme.

Les techniques passives de thérapie manuelle permetteraient de modifier la sensibilisation du système d’alarme.

En effet elles pourraient créer un changement de perception transitoire (actions neurobiologiques périphériques et centrales) qui permettrait : une meilleure mobilité, moins d’allodynie, une diminution des symptômes, des modifications sensori-motrice…(Bialosky 2009, Sampath 2015, Lascurain 2016, D’Alessandro 2016 )

A mon humble avis, c’est bien la seule contribution que l’ostéopathe pourra apporter à un patient souffrant d’une tendinopathie : du confort dans la perception de sa manière de bouger avec moins de douleur.

Ce qui dans certaines situations peut être très complémentaire d’une réhabilitation qui pour n’importe quelle raison peut stagner.

Le danger est de faire croire au patient que notre traitement va le soigner, ou même l’aider à récuperer plus vite : c’est tout simplement faux et surtout le patient pourrait croire qu’il a besoin de thérapie passive pour guérir.

Le pire serait de lui faire croire que sa tendinopathie s’est installée à cause d’un « pseudo-déséquilibre » biomécanique que nous aurions la prétention de corriger, ou encore que nos manipulations le  protègent d’une future tendinopathie.

Rappelez vous que le  corps est  solide et adaptable : un tendon achilléen peut supporter 8 fois le poids du corps alors que dans la course à pied lors de l’appui monopodal, il n’est soumis qu’à 2,5 fois le poids de son corps.

Mon conseil, est que si vous connaissez un kinésithérapeute à côté de chez vous qui est sensibilisé au modèle de Cook et Purdam, confiez lui la prise en charge de  la réhabilitation de la tendinopathie. Il sera bien plus à jour que vous sur les différentes options de prise en charge (y compris l’échographie du tendon).

Accompagnez simplement vos patients quand ceux-ci en sentent le besoin au cours de leur réhabilitation en étant conscient de l’état du tendon (réactionnel ou dégénératif).

Si ce n’est pas le cas vous pouvez vous former sur ces approches auprès de Jill Cook et Ebony Rio ou encore Eyal Lederman ou Ben Cormack.

 

Voici en conclusion les mots de Louis Gifford :

« Si votre thérapeute ne fait qu’un “TRAITEMENT PASSIF” et oublie la partie active de réccupération fonctionnelle (i.e comment bouger et réccupérer progressivement), alors de mon point de vue, VOUS PERDEZ VOTRE TEMPS.”

 

 

 

 

 

Bialosky, J.E., Bishop, M.D., Price, D.D., Robinson, M.E., George, S.Z., 2009. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy ; 14: 531-538

Cook JL etPurdam CR. Br J Sports Med 2009;43:409–416. doi:10.1136/bjsm.2008.051193

Cook JL, et al. Br J Sports Med 2016;0:1–7. doi:10.1136/bjsports-2015-095422

Cook JL, Rio E, Purdam CR, et al. Br J Sports Med Published doi:10.1136/ bjsports-2015-095422

D’Alessandro G, Cerritelli F and Cortelli P (2016) Sensitization and Interoception as Key Neurological Concepts in Osteopathy and Other Manual Medicines. Front. Neurosci.

Lascurain et al 2016. Mechanism of Action of Spinal Mobilizations A Systematic Review. SPINE Volume 41, Number 2, pp 159–172

Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol 2010;6:262–8.

 

Sampath et al. Measureable changes in the neuro-endocrinal mechanism following spinal manipulation. Medical Hypotheses 85 (2015) 819–824

Sibernagel et Crossley  A Proposed Return-to-Sport Program for Patients With Midportion Achilles Tendinopathy: Rationale and Implementation J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):876-886. Epub 21 Sep 2015. doi:10.2519/jospt.2015.5885

 

 

Croyances, Thérapie Manuelle et Neurosciences : Cas Clinique

«  Aussi confiant que nous pouvons l’être de notre pratique clinique, celle-ci est biaisée car nous mettons à jour nos propres filtres d’interprétation grâce à ces mêmes filtres d’interprétation !

( … ) Dans une certaine mesure, nous sommes tous prisonniers de ces cadres de perception qui déterminent la façon dont nous considérons nos expériences. Un cycle d’auto-confirmation se développe souvent, de sorte que, nos hypothèses aveuglément acceptées façonnent les actions cliniques qui servent alors seulement à confirmer la véracité de ces hypothèses. » Brookfield 2000

Depuis les cinquante dernières années, de nombreuses études (Wolf 1959, Sternberg et al 2011, Witt et al 2012, Testa et Rossettini 2016) ont mis en évidence que si un praticien croit au traitement qu’il administre et est convaincu de son résultat, le patient aura des meilleurs résultats (effet Pygmalion), de la même façon si un praticien n’est pas persuadé du traitement proposé alors celui-ci sera moins efficace (effet Golem).

Vue sous cet angle, tous les thérapeutes devraient donc continuer à croire à ce qu’ils sentent, et croire en l’efficacité de leur diagnostic palpatoire et de leur traitement manuel  :

• Que les kinésithérapeutes continuent de croire que le massage transverse profond diminue les adhérences et défibrose les « nœuds musculaires »  qu’ils croient sentir sous leur mains;
• Que les chiropracteurs continuent de croire qu’en manipulant les vertèbres qu’ils sentent « déplacées » ils réaligneront la colonne ;
• Que les ostéopathes continuent de croire que grâce à leur « perception subtile »,  ils peuvent réguler la vitalité (« respiration primaire », « marée » ou encore « souffle de vie » ) de leur patient en leur corrigeant leurs dysfonctions somatiques, viscérales ou crâniennes ;
• Que les étiopathes/ostéopathes biomécaniciens, continuent de croire que leurs manipulations corrigent la biomécanique de leurs patients;
• Que les fasciathérapeutes continuent de croire au « relâchement » myo-fascial qui équilibrera la tenségrité globale du corps.

Et pourquoi pas ?

Nos patients vont mieux, c’est donc que nos croyances sur nos traitements sont justes.

Sauf que la corrélation n’implique pas la causalité : voici l’exemple de  l’effet Cigogne

La démographie de la population alsacienne augmente de façon proportionnelle au nombre de cigognes. Il existe donc une corrélation positive entre ces deux évènements.  Mais cela apporte t-il la preuve  à la croyance populaire qui associe les cigognes aux naissances ?

Peut être que la localisation est plus envisageable (la natalité en milieu rurale est plus importante que dans les villes, et les nids de cigognes sont plus nombreux dans les villages que dans les villes), ou bien encore la période (pic de natalité du printemps qui correspondent à la période de migration des cigognes).

Même si ces 2 événements sont corrélés, il n’y a donc pas  forcément de cause à effet.

De la même façon ce n’est pas parce que le patient va mieux que le traitement manuel en est la cause. Il y a plein d’autres facteurs envisageables : l’évolution naturelle du symptôme, ou aussi les processus d’auto-guérisons qui sont sollicités par les attentes et les croyances du patient (Tracey 2010).

Nous ne pouvons donc pas justifier nos croyances à propos de nos traitements uniquement par le résultats de ces derniers.

Même si nos croyances ne l’expliquent pas,  du moment que ce la fonctionne, où est le problème?

Effectivement il n’y a pas de problème tant que cela fonctionne. Mais voyons un cas clinique d’une « descente aux enfers » d’un patient :

A la suite d’un week-end à la campagne, un patient consulte son généraliste pour des douleurs lombaires non spécifiques survenues sans raison apparente. Elles lui font mal quand il se penche en avant et cela l’empêche de mettre ses chaussettes le matin.

Après deux semaines de traitement anti-inflammatoire et antalgique, le médecin prescrit des radiographies. Les radios montrent un « pincement discal », du coup le médecin prescrit une IRM qui montre une petite « hernie discale ».

A la suite de ce diagnostic la douleur du patient augmente fortement et le médecin lui redonne des anti-inflammatoires plus puissants , mais voyant l’inefficacité de ceux-ci, il oriente finalement son patient vers une infiltration sous contrôle radiologique.

Les deux infiltrations ne fonctionnant pas, le radiologue lui indique une bonne adresse de chirurgien.

Mais le patient ne veut pas se faire opérer. Il va donc voir son kiné qui lui dit que sa « sangle abdominale est faible » et qu’il faut la renforcer pour protéger la hernie discale. Le patient renforce sa sangle abdominale pendant 2 mois mais rien ne change.

Il va ensuite voir un chiropracteur qui lui dit que certaines vertèbres ne sont pas bien « alignées »  et que sa colonne et son bassin ont besoin d’être bien « remis en place ». Après quelques manipulations la douleur disparaît complètement pendant quelques jours…et puis la douleur revient et empire.

Sa compagne qui le voit souffrir lui donne l’adresse de son thérapeute shiatsu. Le patient est très sceptique et cartésien, mais après que le thérapeute lui a appuyer sur quelques points douloureux dans les membres inférieurs la douleur disparaît. Le patient se dit que quelqu’un a trouvé la cause de sa douleur et que le « déséquilibre » est enfin réglé. Mais la douleur revient deux semaines après.

Le patient ne désespère pas, il consulte un acupuncteur qui lui « rééquilibre les énergies » en agissant sur ses « méridiens », un ostéopathe ensuite trouve sa « lésion primaire » à l’aide d’une « perception subtile » accessible qu’à certain élus, et en rééquilibrant sa vitalité, c’est le miracle : la douleur s’en va…pendant trois semaines…mais elle revient et devient constante et ce, quelques soient les mouvements et les positions.

Le patient devient de plus en plus frustré, personne ne trouve la cause de sa douleur, et les différents thérapeutes ont des discours complètement antagonistes. Le patient ne comprend plus ce qu’il lui arrive et se demande ce qu’il va devenir avec un dos si fragile (pas aligné, pas assez musclé, des fascia trop tendus, des énergies déséquilibrées et un MRP asynchrone témoignant d’une faible vitalité).

Finalement de peur de se fragiliser encore plus, il arrête le sport, s’empêche de porter ses jeunes enfants, devient anxieux de la moindre activité, désespère et devient aigri car il ne comprend pas pourquoi à son âge il est handicapé à ce point. Il ne comprend pas pourquoi on ne trouve la cause de sa douleur et personne ne peut lui expliquer son problème.

Ce type d’histoire arrive très fréquemment (70% à 80% des français sont confrontés au moins une fois à un symptôme douloureux pouvant être invalidant qui altère la qualité de vie) et nous nous sommes tous plus ou moins retrouvé confronter à ce type de patient au cabinet à un moment de son histoire.

Dans chacun des cas ci dessus, les thérapeutes suivant leur dogme, croyaient, en ce qu’il ressentaient et ont essayé de corriger les « anomalies » (lésion, hernie, blocage, asymétrie, tension, faiblesse, force vitale…) chez ce patient.

Pourquoi dogme ? Parce que jusqu’à présent, AUCUNE PREUVE SOLIDE n’a mis en évidence l’existence :

• d’une vertèbre déplacée  que l’on replace (Tulberg et al 1988 ) ;
• de la suppression des toxines ou des nœuds musculaires par le massage profond;
• des « perceptions subtiles ostéopathiques» tels les rythmes du MRP et son prétendu (a)synchronisme (Sommerfeld et al 2003, Hartman et Norton 2004);
• de la libération de la « tension myo-fasciale » (Chaudhry et al 2008) par un « déroulement » ;
• des méridiens d’acupuncture et de l’énergie qui circule ou non.

et la liste est encore très très  longue :

• les semelles n’empêchent pas d’avoir mal au dos;
• ce n’est pas parce que les ischio-jambiers ou le psoas « manquent de souplesse » que l’on est susceptible d’avoir mal au dos (Hellsing 1998, Nourbakhsh et Arab 2002);
• l’étirement régulier n’améliore pas l’extensibilité des muscles;
• il n’y a pas d’association entre la forme des courbures vertébrales dans le plan sagittal, ni avec la douleur rachidienne, ni avec la santé;
• l’imagerie médicale n’est pas forcément corrélée à la douleur…

Le problème de ces croyances, c’est qu’ « elles contredisent l’axiome que le corps est solide, robuste et adaptable » (Greg Lehman) et elles volent au patient sa propre capacité à se soigner tout seul :

• D’abord en lui faisant croire qu’il est fragile (décalé, déplacé, asymétrique, pas assez souple, peu musclé, trop lordosé, mauvaise posture…) et de nombreuses études montrent qu’elles augmentent la douleur et que ce sont des facteurs de passage à la chronicité. (Wertli et al 2104)

• Ensuite elles objectifient le patient : le patient devient un corps-objet, qui dysfonctionne, et qui doit être réparé/équilibré, et pour cela il reçoit un traitement passif, et il est dans l’ attente que l’on corrige la cause de sa douleur. Les études montrent que ces soins passifs que nous dispensons, ont tendance à chroniciser la douleur (Kendall et al 1998).

Enfin, ELLES NE  FOURNISSENT AU PATIENT AUCUNE EXPLICATION RATIONNELLE * :

• qui puisse donner du sens à sa douleur ;
• qui puisse lui permettre de gérer son problème à l’aide de ses propres options corporelles.

Les neurosciences  ont fait des découvertes révolutionnaires ces 15 dernières années sur la douleur et elles permettent aujourd’hui  :

• Non seulement d’apporter des réponses au patient sur le mécanisme de sa douleur et de comment il va pouvoir gérer son problème ;
• Mais aussi, quelques soient nos différentes approches thérapeutiques, elles nous fournissent un discours commun universel (non fondé sur nos croyances respectives), que les patients peuvent comprendre ;
• Et enfin elles apportent des hypothèses du bien fondé de notre « imposition des mains » dans l’accompagnement du patient à gérer sa problématique.

Malheureusement trop peu de thérapeutes y sont sensibilisé. Et c’est dans cette optique que les prochains post seront dédiés à la la construction tout au long de l’année, d’un petit manuel de « neurophysiologie appliquée à la prise en charge de la douleur » sur les différents post.

Ceci étant si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

Pour conclure sur les croyances et la thérapie manuelle.

Je suis bien conscient de mes propres filtres de croyance, et quand je pose mes mains sur un patient, j’ai forcément des attentes en fonction de mes connaissances, notamment sur les effets physiologiques attendus. Et j’y crois, sinon les effets seront moindre, mais en aucun cas je n’effectue un geste ou je ne donne une indication au patient :

• Qui puisse lui faire croire qu’il est fragile;
• Qui puisse lui faire croire qu’il dépend de mes mains pour guérir ;
• Qui  risque de lui spolier son autonomie et sa capacité d’autoguérison.

Laurent

* j’entends par rationnelle : qui est conforme à la raison,  qui paraît logique, raisonnable, conforme au bon sens ; qui raisonne avec justesse (autrement que par l’affirmation de dogmes farfelus)

Références