Neurodynamique : Faut-il étirer les nerfs pour les soigner ?

 « Si le nerf est irrité, pourquoi mobiliser le nerf lui-même ? » Bob Elvey

Une revue narrative (Ellis 2021) sur les techniques de mise en tension des nerfs vient d’être publiée dans le Journal of Manual & Manipulative Therapy. 

Elle détaille les potentiels effets de ces techniques et discute de leur intérêt. Je reprendrais dans ce billet certains de leurs points de vue et je complèterais par d’autres références ne figurant pas dans leur article. 

Ce billet commence par la présentation des techniques neurodynamiques, puis détaille le rationnel physiologique du concept, ensuite il aborde l’efficacité de ces techniques dans la prise en charge des problèmes de nerfs pour enfin conclure sur le cadre clinique de l’utilité de ces techniques.

Les tests neurodynamiques : 

Les tests de provocation neurodynamiques sont généralement utilisés dans le cadre de la prise en charge des douleurs irradiantes.

Ces tests tentent de déterminer si les symptômes d’un patient sont liés à l’augmentation de la mécanosensibilité nerveuse (voir ci-dessous) :

Les deux types possibles de mécanosensiblité du nerf en cas d’inflammation ou de compression

Ils mettent en place une combinaisons spécifiques de mouvements du rachis et des membres en appliquant des forces mécaniques à une partie du système nerveux (Coppieters et Nee 2015). 

L’exemple ci-dessous (Walsh 2005) illustre la combinaison du test de provocation du nerf médian (Upper Limb Neural Provocation Test).

L’exemple du nerf médian ci-dessus, nous montre que d’autres structures non neurales sont mises en tension par cette manœuvre. 

Il serait logique de penser que ces tests ne sont pas spécifiques du tissu neural.

Ceci étant la douleur produite par injection d’une solution saline soit dans le mollet, soit dans l’éminence thénar, n’est ni reproduite, ni augmentée en appliquant une différentiation structurelle au nerf médian (cadran F du schéma ci-dessus), au nerf sciatique ou au Slump test (Coopieters et al 2005, Coppieters et al 2006). 

Ces données suggèrent que ces tests peuvent potentiellement être utilisés pour distinguer une douleur nociceptive musculaire, d’une douleur liée à l’augmentation d’une mécanosensibilité nerveuse.

Ces tests neurodynamiques ont fait l’objet de multiples études biomécaniques sur le tissu neural (in-vitro, in-vivo et ex-vivo), ainsi que d’études de fiabilité et de validité clinique (Coppieters et Nee 2015) qui permettent de les considérer utiles pour mettre en évidence uniquement la mécanosensibilité du SNP.

La prise en charge neurodynamique

Dans cadre du traitement des douleurs irradiantes les techniques neurodynamiques font référence aux méthodes thérapeutiques qui réduisent la charge sur le SNP tout en facilitant le mouvement entre les interfaces mécaniques et le SNP (Coppieters et Nee 2015) : 

• Soit les techniques ciblent la mobilisation du nerf lui-même (par techniques de glissement : le ‘sliding’ ou ‘gliding’, ou par mise en tension : le ‘tensioning’) ; 
• Soit, elles ciblent les interfaces mécaniques (Coppieters 2008).

L’indication de mobiliser le SNP et/ou les structures qui l’entourent dépend de nombreux facteurs : les mécanismes neurophysiologiques impliqués, l’irritabilité du SNP, le stade de guérison des tissus, la pathoanatomie, les réponses aux tests…. 

Les premiers cliniciens qui ont commencé à conceptualiser l’idée de mobiliser le système nerveux comme approche thérapeutique, ont créé des techniques qui ressemblaient aux tests neurodynamiques : les techniques de mise en tension ou de neurotension (les ‘tensioners’).

Un exemple de neurotension du nerf médian (figure ci-dessous) serait : en position de rotation latérale/abduction 90°, partir du coude fléchi, poignet fléchi, et de tendre le coude et le poignet : 

• 

                                                            Tensioning par Coppieters et al 2008

Certains cliniciens ont ensuite constaté que ces techniques pouvaient être agressives et ont développé le concept des techniques de neuroglissement : il s’agit ici de bouger deux articulations de telle sorte qu’un mouvement contrebalance l’augmentation de la tension nerveuse causée par un autre mouvement. 

Un exemple de neuroglissement/sliding du nerf médian (figure ci-dessous) serait : en position de rotation latérale/abduction 90°, de partir du coude fléchi, poignet en extension, et de tendre le coude tout en fléchissant le poignet : 

            Sliding par Coppieters et al 2008

Lors des techniques de neuroglissement, il y a moins de contraintes de tension nerveuse alors que l’excursion du SNP par rapport aux structures environnantes est beaucoup plus importante (Coppieters 2008).

Le rationnel physiologique des techniques neurodynamiques : 

Les suppositions physiologiques ont évolué avec le temps et la recherche. 

Historiquement le paradigme de mise en tension des nerfs répondait à un raisonnement de causalité linéaire identique à celui des muscles trop tendus (ou pas assez souples) « causant » la douleur musculaire.

Ce raisonnement découlait de la réponse aux tests de mise en tension du nerf. Ceux-ci en plus de provoquer de la douleur, mettait en évidence une restriction de mobilité le long de la course du nerf, induisant ainsi le postulat que le nerf a un problème de « tension » ou de « glissement ».

Schaclock 2005, décrit les termes de ‘dysfonction de tension neurale’ et de ‘dysfonction de glissement neural’ étant la cause du problème de nerf. Pour traiter la douleur et le problème de nerf, la solution serait de traiter la « dysfonction » d’élasticité ou de mobilité en tirant dessus ou en redonnant du glissement.

Plusieurs études mettent en évidence que la restriction de mouvement détectée lors des tests n’est pas due à un défaut de compliance du nerf (dysfonctionnement de tension ou de glissement) mais est due à la protection du nerf par une réponse musculaire (Hall 1998, Balster 1997, Coppieters 1999, vanderHeide 2001). On abandonne le terme de Test de Tension Neural pour le terme de Test de Provocation Neural (Schmid 2018).

A ce jour, il n’existe  aucune relation de causalité linéaire entre une « dysfonction » de compliance nerveuse et un trouble du système nerveux périphérique (Walsh 2011).

Aujourd’hui l’objectif thérapeutique de ces différentes techniques s’est recentré sur la restauration de l’homéostasie du SNP. Il est fondé sur certaines études in-vitro, in-vivo animales et humaines.

Les revues d’Ellis 2021 et de Walsh 2011, fournissent plusieurs données physiologiques intéressantes : 

• Une étude in-vitro montre qu’une tension répétée de 0.1 à 1% d’étirement sur des neurones sensitifs et moteurs dans une boite de Petri permet la croissance nerveuse. Une autre étude ex-vivo chez des rats, montre que la même tension (0.1-1%) sur des ganglions de racine dorsale permet la repousse nerveuse. Par contre avec des niveaux d’étirement supérieur cela provoque de la mort neuronale.
• Sur des modèles animaux in-vivo, sur lesquels on a généré des lésions nerveuses, la mobilisation neurale diminue la secrétion de cytokines pro-inflammatoire, réduit la fibrose neurale, permet la régénération neurale et augmente la production de récepteurs opioïdes endogènes.
• La structure de l’axoplasme est celle d’un fluide de Bingham répondant à une mécanique non-newtonienne (Rubinson 1978). Ses propriétés mécaniques d’élasticité et d’écoulement dépendent de contraintes de cisaillement et déformation (un peu comme le dentifrice ou la mayonnaise). Grâces à de nouvelles techniques d’imagerie comme l’élastographie par onde de cisaillement, on peut mesurer l’indice de rigidité du nerf qui est différente sur des nerfs sains et des nerfs malades (neuropathies chimiques et mécaniques). Les techniques de neurotension semblent améliorer l’indice de rigidité du nerf.
• Enfin certaines études suggèrent que les techniques de neuroglissement pourraient participer à la dispersion des fluides et de l’oedème endoneural en cas de neuroinflammation (Schmid 2018)

L’efficacité des techniques neurodynamiques : la balance bénéfice/risque

Les bénéfices des techniques : 

Plusieurs revues systématiques concluent un peu toutes la même chose : le faible niveau méthodologique de la plupart des études ne permet pas de conclure définitivement de l’efficacité des techniques neurodynamiques.

Ceci étant les données montrent que, quand on compare les échantillons à des groupes contrôles ou à un placebo, le traitement neurodynamique aide sur la diminution de la douleur et sur la récupération fonctionnelle dans les problèmes de douleur radiculaire cervical, lombaire, et dans le syndrome du canal carpien (Basson 2017, Núñez de Arenas-Arroyo 2021). 

Maintenant, si on compare ces techniques uniquement à d’autres traitements de thérapie manuelle ou à de l’exercice physique, il n’y a pas de supériorité de l’efficacité des techniques neurodynamiques (Basson 2017, Su 2016) dans la prise en charge des douleurs neuropathiques.

Dans le cas du syndrome du canal carpien, les techniques neurodynamiques n’apporte aucun bénéfice à un traitement d’attelle et de mobilisation de tendons (Page 2012).

Les raisons possibles pour laquelle on ne voit pas d’efficacité propre de ces techniques, pourrait être due au fait que dans la plupart des études :

• Il ne semble pas y avoir d’indication claire sur la durée, le dosage, la fréquence ou le type de technique à utiliser (Walsh 2005);
• Il n’y a pas encore de phénotypage des patients, c’est-à-dire que l’intervention n’est pas adaptée à la bonne classification.

Pour comparaison nous pouvons prendre l’exemple de la prise en charge médicamenteuse des douleur neuropathiques par compression du nerf sciatique. Une revue systématique montre que l’efficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des corticostéroïdes, des antidépresseurs, des neurotropes, des myorelaxants et des opioïdes, n’est pas mieux que celle du placebo (Pinto 2012). 

Maintenant si l’on regarde dans la méthodologie de cette revue de littérature, l’éligibilité d’inclusion des études comprenaient pour le terme ‘sciatique’ des diagnostics complètement différents : radiculopathie, douleur radiculaire, compression de racines nerveuses, douleur irradiant sous le genou…

L’utilité d’une classification ou d’un phénotypage : 

Aujourd’hui il existe un phénotypage de douleurs neuropathiques qui permettent d’adapter au mieux le type de traitement en fonction du résultat du testing quantitatif sensoriel (Baron 2017).

Ci-dessous sont présentés sur 902 patients présentant des douleurs neuropathiques, une classification en sous-groupe : 

• Un groupe nommé « Groupe Perte de Fonction » pour lequel on retrouve :  une perte de fonction sur les grosses fibres (seuil de détection à la vibration au pinceau) et sur les petites fibres mécaniques (seuil de détection de la douleur à la pression et à la piqure) et thermiques (détection du chaud et du froid) ;
• Un groupe nommé « Groupe Hyperalgésie Mécanique » pour lequel on retrouve :  un gain de fonction sur les petites fibres mécaniques (hyperalgésiee à la piqûre, à la pression, une allodynie au pinceau et un wind-up augmenté) avec une perte de fonction sur les grosses fibres et les petites fibres thermiques ;
• Un groupe nommé « Groupe Hyperalgésie Thermique » pour lequel on retrouve :  un gain de fonction sur les petites fibres thermiques (hyperalgésie au froid et au chaud) avec une perte de fonction sur les grosses fibres.

Différentes études montrent que les sous-groupes ne sont pas répondant aux mêmes médicaments : par exemple le groupe perte de fonction répond mieux aux opioïdes, le groupe hyperalgésie mécanique à la prégabaline (Lyrica), et le groupe hyperalgésie thermique à l’oxcarbazépine (Trileptal).

Concernant la thérapie manuelle, une équipe australienne a conduit une démarche similaire de création de classification à laquelle ils ont appliqué un traitement neurodynamique adapté à la classification.

Dans un premier temps ils ont proposé une sous-classification des lombalgies irradiantes dans le membre inférieur selon les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans le problème de nerf. 

En fonction des signes et symptômes retrouvés à l’examen clinique ils ont décrit 4 groupes de patients (Schafer et al 2009 a) : 

• Un groupe « Sensibilisation Neuropathique (SN) » défini par un score supérieur à 12 au LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs, qui est un questionnaire de dépistage de douleur neuropathique comme le DN4)
• Un groupe « Dénervation (D) » défini par une perte de fonction d’au moins 2 sur 3 tests neurologiques (Réflexe, Force Motrice, Sensibilité)
• Un groupe « Sensibilisation Nerveuse Périphérique (SNP) » défini par des tests de mécanosensibilité positifs à la provocation (SLUMP, Lasègue, Léri) et/ou à la palpation des nerfs (allodynie à la palpation des nerfs sciatique, tibial, fibulaire ou fémoral)
• Un groupe « Musculosquelettique (M) » ne répondant à aucun des critères ci-dessus et pour lesquels les tests de provocation déclenchaient une douleur référée somatique. 

Ils ont ensuite soumis cette classification à 5 experts qui ont triés 40 patients pour vérifier la fiabilité de cette classification selon l’algorithme ci-dessous (Schäfer et al 2009 b) : 

Après avoir démontré la fiabilité de cette classification ils ont appliqué cet algorithme pour trier 77 patients, à qui ils ont appliqué sept interventions de mobilisation neuronale deux fois par semaine, intégrant deux techniques de mobilisation passive visant la mobilisation des structures neurales dans le foramen intervertébral : une technique de mobilisation d’interface lombaire et une technique de sliding par le nerf sciatique (Schafer et al 2011).

Le principal résultat de cette étude était une réponse positive au traitement, défini comme l’obtention d’un Changement Minimal Cliniquement Important (CMCI) sur la douleur, l’incapacité et sur le changement global perçu par le patient, évalués par les questionnaires : EVA, RMDQ et GPC.

La proportion de répondeurs était significativement plus importante dans le groupe SNP (56% des patients atteignant le CMCI) que dans les trois autres groupes (NS 11%, p=0,02 ; D 15%, p=0,026 et M 11%, p = 0,016).

Il semble donc que ce ne sont pas les techniques neurodynamiques qui soient efficaces mais bien leur utilisation au sein d’une classification basée sur les mécanismes neurophysiologiques impliqués dans le problème de nerf.

Les risques potentiels de la neurotension

Dans le cas des douleurs neuropathiques les techniques de neurotension seraient susceptibles d’aggraver la situation.

Tout d’abord on sait que ces tests déclenchent des douleurs et des paresthésies chez des personnes asymptomatiques (Coppieters 2001).

D’autre part plusieurs revues montrent que la mise en tension des racines nerveuses est délétère et pourrait être source de radiculopathie et de douleur neuropathique (Kitab 2009, Berthelot 2018).

Différentes études physiologiques animales montrent aussi que la mise en tension des racines et des nerfs, qu’elle soit maintenue (Haftek 1970, Kwan 1992, Lundborg 1973, Ogata 1986) ou répétée (Watanabe 2001), diminue la perfusion du nerf, et entraine un défaut de conduction.

D’autres études in vivo montrent les mêmes conséquences sur les racines lombaires par mise en tension du nerf sciatique (Takamori 2011) ou sur la mise en tension du nerf médian chez les personnes atteintes du canal carpien (Ginanneschi 2015). 

Les enregistrements électriques in vitro et in vivo montrent des décharges ectopiques suite à l’étirement physiologique ou la compression de nerfs inflammés (Bove 2003, Dilley et Lynn 2004, Greening 2005), « qui pourraient conduire à une cascade de changements au sein du système nerveux central, dont certains peuvent entraîner de la douleur chronique » (Greening 2007)

Pour mettre en perspective ce risque il convient de dire que ces effets délétères dépendent des caractéristiques de la mise en tension, telles que l’allongement, la durée, la charge et la fréquence et du tissu nerveux (et qu’il n’existe quasiment aucune preuve clinique de bon dosage !!!!).  

Sont détaillés ci-dessous les résultats d’études que vous retrouverez dans les  articles de Walsh 2005, Berthelot 2018 et d’Ellis et al 2021,  : 

• Chez les animaux en fonction des nerfs un étirement au-delà de 6 à 8 % de la longueur du nerf, entraine une diminution de perfusion avec perte de conduction, entre 11 à 18%, l’occlusion est complète;
• 3 à 5 % d’étirement suffisent à déclencher de la mécanosensibilité d’un nerf inflammé sur des modèles animaux;
• Le nerf médian se déchire à partir de 20% d’étirement.
• Après 2 à 11 minutes d’occlusion l’enregistrement EMG montrent que les muscles autour des nerfs deviennent irritables.  
• En fonction du temps de mise en tension prolongée certaines pertes de fonction peuvent être irrécupérable (12% d’étirement pendant 50 minutes, faut le vouloir !!!)
• Les pertes de fonction enregistrées apparaissent après la répétition de traction (60-120 cycle/heure, faut vraiment le vouloir !!! ).

Si on compare les valeurs de tension à la vraie vie de tous les jours : 

• Une abduction d’épaule 180° provoque un étirement du plexus brachial de 3 à 23% en fonction des personnes;
• Certains mouvements combinés du membre supérieur exposeront les nerfs médian, radial et ulnaire à une tension respective de 18%, 12% et 10%;
• Se pencher en avant tend le nerf sciatique de 10,5%, un test de Lasègue (SLR) tend le nerf sciatique de 12 %

En prenant du recul sur le fait que les mesures sont faites soit sur des animaux soit sur des cadavres, et que les tissus vivants n’ont pas vraiment la même compliance (Ma et al 2013), on constate tout de même que certains mouvements sont dans des limites de mise en contrainte dommageable pour les nerfs. 

Mais surtout on a aucun moyen dans la vie de tous les jours ni dans l’examen clinique de déterminer l’importance de la tension du nerf.

L’application pratique de ces informations est que :

Les tests de provocation, doivent être mis en place avec prudence, douceur et lenteur en ayant le feedback continuel du patient sur ce qu’il ressent (douleur, paresthésies…) car le clinicien n’a aucun moyen valide de déterminer le pourcentage de mise en tension exacte ;

Les techniques de neurotension doivent être encadrées d’une évaluation et d’un suivi régulier de la fonction système nerveux périphérique pour vérifier que l’homéostasie du SNP est respectée.

En conclusion …

Les techniques neurodynamiques avec l’application d’une tension optimale favoriseraient  l’homéostasie du nerf.

Il n’y a pas d’études qui soutiennent le dosage approprié (durée, fréquence ou amplitude) dans l’application des techniques, ce qui laisse seul le clinicien déterminer ces paramètres.

L’utilisation de ces techniques sans classification n’est pas mieux que faire n’importe quelle autre technique ou exercice.

Quand le nerf est mécanosensible les techniques de neurotension sont contre-indiquées.

Les techniques de neurotension ont un risque d’aggravation qui dépend du pourcentage d’étirement du nerf, lui-même ne pouvant pas être déterminer cliniquement.

L’évaluation de la fonction (examen neurologique avec testing quantitatif sensoriel) doit être suivi régulièrement tout au long du traitement si on décide d’utiliser ces techniques.

Si vous souhaitez en savoir plus sur la prise en charge des douleurs irradiantes liées aux problèmes de nerfs, je vous invite à venir me rencontrer en présentiel.

PS : Il y a forcément un biais de sélections et d’interprétation dans cet article étant donné que j’ai retiré les techniques de neurotension dans ma pratique, jugeant la balance bénéfices/risques défavorable.

Ceci étant voici à titre d’indication en fonction des situations cliniques quelles seraient les techniques les plus appropriées :

Bibliographie

Balster SM, Jull GA. (1997) Upper trapezius muscle activity during the brachial plexus tension test in asymptomatic subjects. Man Ther.

Basson A et al (2017). The effectiveness of neural mobilization for neuromusculoskeletal conditions: a systematic review and meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther

Bove GM et al. (2003) Inflammation induces ectopic mechanical sensitivity in axons of nociceptors innervating deep tissues. Journal of Neurophysiology 

Dilley A, Lynn B. (2004) Stretch responses of axons in regions of local inflammation in rat peripheral nerves. Comparative Biochemistry and Physiology A-Molecular and Intergrative Physiology 

Coppieters MW, Stappaerts KH, Everaert DG, Staes FF.(1999) A qualitative assessment of shoulder girdle elevation during upper limb tension test 1. Man Ther.

Coppieters MW et al (2001) Addition of Test Components During Neurodynamic testing:Effect on Range of Motion and Sensory Responses. J Orthop Sports Phys Ther.

Coppieters MWet al. (2005) The impact of neurodynamic testing on the perception of experimentally induced muscle pain. Man Ther.

Coppieters MW et al. (2006). An experimental pain model to investigate the specificity of the neurodynamic test for the median nerve in the differential diagnosis of hand symptoms. Arch Phys Med Rehabi. 

Coppieters MW, Butler DS. (2008) Do ‘sliders’ slide and ‘tensioners’ tension? An analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their application. Man Ther.

Coppieters M, and Nee RJ. (2015) Neurodynamic management of the peripheral nervous system. In:Jull G, Moore A, and Falla D, et al. editors. Grieve’s Modern Musculoskeletal Physiotherapy. 4th ed Elsevier.

Ellis R et al. (2021). Neurodynamics: is tension contentious? J Man Manip Ther. 

Ginanneschi F et al. (2015) Sensory axons excitability changes in carpal tunnel syndrome after neural mobilization. Neurol Sci. 

Greening J, Dilley A, Lynn B. (2005) In vivo study of nerve movement and mechanosensitivity of the median nerve in whiplash and non- specific arm pain patients. Pain. 

Haftek J. (1970) Stretch injury of peripheral nerve: acute effects of stretching on rabbit nerve. J Bone Joint Surg Br. 1970

Hall T, Zusman M, Elvey R, (1998) Adverse mechanical tension in the nervous system? Analysis of straight leg raise.Manual Therapy.

Kitab SA, Miele VJ, Lavelle WF, et al. (2009) Pathoanatomic basis for stretch-induced lumbar nerve root injury with a review of the literature. Neurosurgery

Kwan M, et al. (1992) Strain, stress, and stretch of peripheral nerve: rabbit experiments in vitro and in vivo. Acta Orthop Scand. 

Lundborg G, Rydevik B. (1973) Effects of stretching the tibial nerve of the rabbit. A preliminary study of the intraneural circulation and the barrier function of the perineurium. J Bone Joint Surg Br. 

Ma Z, et al 2013 In vitro and in vivo mechanical properties of human ulnar and median nerves. J Biomed Mater Res A.

Ogata K, Naito M (1986) Blood flow of peripheral nerve effects of dissection, stretching and compression. J Hand Surg Br. 

Page M, O’Connor D, Pitt V, et al. (2012) Exercise and mobilisation interventions for carpal tunnel syndrome Cochrane Database Syst Rev.

Rubinson KA, Baker PF(1979) The flow properties of axoplasm in a defined chemical environment: influence of anions and calcium. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 

Schäfer A et al. (2009a) Classification of low back- related leg pain—a proposed patho-mechanism-based approach. Man Ther.

Schäfer A et al. (2009b) Interrater reliability of a new classification system for patients with low back related leg pain. J Man Manip Ther.

Schafer A et al. (2011) Outcomes differ between subgroups of patients with low back and leg pain following neural manual therapy: a prospective cohort study. Eur Spine J.

Schmid AB, Hailey L, Tampin B. (2018) Entrapment Neuropathies: Challenging Common Beliefs With Novel Evidence. J Orthop Sports Phys Ther.

Su Y, Lim ECW.  (2016) Does Evidence Support the Use of Neural Tissue Management to Reduce Pain and Disability in Nerve-related Chronic Musculoskeletal Pain? The Clinical Journal of Pain.

Takamori Y, Arimizu J, Izaki T, Naito M, Kobayashi T. (2011) Combined measurement of nerve root blood flow and electrophysiological values: intraoperative straight-leg-raising test for lumbar disc herniation. Spine 

vanderHeide B, Allison G, Zusman M. (2001) Pain and muscular responses to a neural tissue provocation test in the upper limb. Man Ther.

Walsh M. (2005) Upper limb neural tension testing and mobilization: fact, fiction, and practical approach. J Hand Ther. 

Walsh MT. (2011) Interventions in the disturbances in the motor and sensory environment. J Hand Ther.

Watanabe M et al (2001) The implication of repeated versus continuous strain on nerve function in a rat forelimb model. J Hand Surg Am. 

Comment intégrer la thérapie manuelle ostéopathique dans une prise en charge Biopsychosociale en comprenant la nociception, la douleur et la neuroplasticité.

« Il n’y a aucun doute sur le fait qu’il se passe des choses lors d’une manipulation et que l’on se sente mieux après.

C’est bien de théoriser sur l’effet physiologique des manipulations

Mais quand nous avons une quantité énorme de preuves qui réfutent le mécanisme ou la justification des manipulations, il serait peut-être judicieux d’arrêter de véhiculer ces théories.

Cela ne veut pas dire qu’il faut arrêter de manipuler, cela veut juste dire qu’il faut explorer d’autres pistes expliquant les mécanismes de ces effets. »

Dr. Gregory Lehman

Cet article de blog est un résumé commenté de ces 3 articles dont je vous recommande très chaudement la lecture :

• Fryer (2017) Integrating osteopathic approaches based on biopsychosocial therapeutic mechanisms. Part 1: The mechanisms. IJOM
• Fryer (2017) Integrating osteopathic approaches based on biopsychosocial therapeutic mechanisms. Part 2: Clinical Approach. IJOM
• Pelletier (2018) Nociception, pain, neuroplasticity and the practice of Osteopathic Manipulative Medicine. IJOM

Le billet de blog s’organisera de la façon suivante :

• Les problèmes du modèle de causalité linéaire structurel biomécanique dans la prise en charge de la douleur ;
• Les mécanismes bio-psycho-sociaux de la douleur ;
• Les potentiels mécanismes thérapeutiques de la Thérapie Manuelle Ostéopathique ;
• Proposition d’une approche clinique qui permettrait d’intégrer la manipulation dans un modèle BPS.

La thérapie manuelle en général, a construit par tradition, sa compréhension des troubles musculosqueletiques, sur un paradigme « pathologico-biomécanico-structurel » de causalité linéaire entre :  Structure défaillante –> Douleur.

L’ostéopathie plus particulièrement possède cet héritage biomédical en ayant développé le traitement manipulatif ostéopathique sur un modèle biomécanique. En 1891, quand A.T Still nommait officiellement l’ostéopathie cette « nouvelle  science de la santé » il déclarait ce même jour que “Plusieurs maladies incurables par la médecine, sont causées par une dyslocation complète ou partielle des os du cou, du thorax, de la colonne ou des membres…et ne seront sérieusement soignés qu’une fois les os faisant défauts seraient ajustés ».(1)

Et bien que l’ostéopathie ait été nourrie dès le début d’une vision spinoziste de l’être humain (le corps est une unité physiologique corps-âme-esprit), les ostéopathes sont restés « bloqués » dans ce paradigme de causalité linéraire : « Pour soigner le patient de sa pathologie, il faut trouver la CAUSE (trouver et corriger la lésion primaire/dysfonction somatique) »

Et les textes ostéopathiques décrivent très bien les techniques manipulatives en terme biomécanique perturbé ou de perte de mouvement aussi bien pour le squelette axial ou appendiculaire (2-4) mais aussi pour les articulations du crâne (5-6).

Et nous savons très bien expliquer la douleur d’une personne avec des termes pathologiques et biomécaniques, mais beaucoup moins avec des explications neurophysiologiques ou bien psychosociales.

1. Les problèmes du modèle biomédical de causalité linéaire structurel biomécanique dans la prise en charge de la douleur.

On sait maintenant depuis plus de 15 ans que les traitements qui s’appuient sur un modèle biomédical (trouver la cause pour traiter le problème) échouent tous, que ce soit pour décrire, prédire ou traiter les troubles musculosqueletiques chroniques (7)

En 2011, dans son article « La chute du modèle Posturo-Structuro-Biomécanique (PSB) »  E.Lederman (8) démontrait après avoir fait une revue des différentes publications sur le sujet que :

• Les asymétries et autres « imperfections » mécaniques ou de contrôle moteur étaient la normalité et non la pathologie ;
• Que l’anatomopathologie ne déterminait pas la symptomatologie ;
• Qu’il n’y avait pas de relation entre des facteurs PSB préexistant et la lombalgie ;
• Que la correction de ces facteurs PSB n’améliorait pas la prise en charge de la lombalgie ;
• Que ces conclusions pouvaient se généraliser à tous les troubles musculosqueletiques.

Et depuis les 10 dernières années toutes les publications dans la recherche ont confirmé les conclusions avant-gardistes de Lederman : les « anomalies » structurelles, les « dysfonctions » mécaniques n’expliquent pas la douleur (pour la tonne de références voir le post La douleur n’est pas synonyme de lésion tissulaire), d’un point de vue épidémiologique elles ne sont ni associées à la douleur, ni à la santé, ni ne prédisent l’apparition de la douleur (9), et la « correction »  de ces « dysfonctions » n’apporte pas plus d’amélioration qu’un placebo (10).

G. Fryer dans un récent article intitulé « La dysfonction somatique : une énigme ostéopathique » conclue que : « Même si le concept de dysfonction somatique peut avoir une utilité en tant que modèle pour interpréter les signes diagnostiques palpatoires et aider le raisonnement clinique pour un traitement manipulatif (…) son utilisation comme outil diagnostique dans le milieu de la pratique devrait être abandonnée. » (11)

En définitive, lorsque le traitement ne cherche qu’à normaliser les facteurs tissulaires dans la prise en charge de la douleur, il ne se limite qu’à une seule composante biologique de la douleur.  Or ces facteurs biologiques interagissent avec une multitude de facteurs psycho-sociaux.

C’est pour cela que le modèle biopsychosocial (BPS) intègre donc au sein du modèle biomédical (BM), les facteurs psychologiques et les interactions sociales.

Pour l’instant bien que le modèle BPS offre des résultats modérés dans le traitement de la douleur chronique (12-13), c’est ce modèle qui nous donne les meilleurs facteurs prédictifs (14) de passage à la chronicité et les meilleurs facteurs pronostics de l’évolution de la douleur (15) .

Et en dépit de toutes ces découvertes BPS, les patients comme les praticiens de santé continuent de concevoir la douleur sous un aspect BM (7).

2. Les mécanismes bio-psycho-sociaux de la douleur

2.1 Le codage prédictif et le modèle de l’organisme mature (16-17-18)

Dans n’importe quel contexte de blessure, avant même que nos nocicepteurs soient stimulés, afin d’économiser du temps, le système nerveux établi des scenarii possibles.

Pour cela il fait une prédiction à priori sur ce qui pourrait se passer à postériori dans nos tissus en prenant en compte le contexte environnemental (psychosocial).

Ensuite le stimulus est comparé à différents endroits du système nerveux (périphérique et central) avec la prédiction.

Après comparaison et analyse de l’erreur de prédiction entre le scenario prédit et les entrées sensorielles , la douleur émergera comme réponse la plus cohérente pour nous inviter à modifier notre comportement et notre contexte physiologique.

C’est pour cela que si vous vous fracturez la cheville en jouant au foot sur une plage en été, vous ferez non seulement l’expérience d’une douleur différente que si vous êtes seul dans les montagnes rocheuses en train d’essayer d’échapper à un grizzli, mais surtout votre comportement ne sera pas tout à fait le même.

Maintenant si la douleur nociceptive aigüe (impliquant l’activation des nocicepteurs) et la douleur persistante nociplastique, partagent des mécanismes communs, ils ne sont pas mis en jeu de la même façon, et il existe des changements neurophysiologiques notables.

2.2 Mécanismes de douleur nociceptive :

Dans la douleur nociceptive aigüe à la suite d’une blessure (ou inflammation), l’activation des nocicepteurs va participer à l’inflammation neurogénique dans les tissus (sensibilisation périphérique). Celle-ci permet de protéger la zone blessée le temps de la réparation tissulaire. Pendant cette période la corne dorsale de la moelle crée un phénomène de renforcement synaptique pour amplifier la zone de protection autour de la blessure (sensibilisation centrale). L’expérience multidimensionnelle de la douleur active des aires corticales : les aires sensori-discriminatives qui gèrent la localisation, le type et l’intensité et les aires cognitivo-affectivo-motivationelles qui gèrent l’expérience émotionnelle et désagréable ainsi que le comportement par rapport à la douleur (figure ci-dessous).

Traduit et modifié de R. Pelletier et al. 2018 / International Journal of Osteopathic Medicine

En fonction de l’analyse prédite de la situation, le cerveau fait émerger une réponse cohérente qui invite l’être humain à modifier sa physiologie et son contexte par rapport à cette blessure. C’est l’expérience de la douleur qui peut être modulée par différents contextes biologiques (fatigue, sommeil immunité…) et psychosociaux (environnements, stress, peur, dépression, colère…)

Une fois la blessure guérie, les phénomènes de sensibilisation centrale et périphérique disparaissent et la vie reprend son cours.

De temps en temps, certains phénomènes biologiques restent en place (facilitation descendante, sensibilisation centrale, réorganisation corticale…) pour plusieurs raisons : génétiques, contextuels, psychologique, sociales…Et c’est là que la douleur persistante s’installe.

Mécanismes de douleur nociplastique :

Traduit et modifié de R. Pelletier et al. 2018 / International Journal of Osteopathic Medicine

Dans la douleur nociplastique on voit que le système nerveux modifie son organisation (figure ci-dessus) :

Au niveau de la moelle le renforcement synaptique s’amplifie et des changements structurels s’opèrent au niveau de la corne dorsale de la moelle, diminuant les seuils d’excitabilité des neurones.

Au niveau du tronc cérébral, le mode d’inhibition descendante glisse vers un mode de facilitation descendante de la nociception

Au niveau cortical les aires sensori-discriminatives qui sont normalement plus actives dans la douleur nociceptive aigüe, deviennent moins actives et se flouttent (amnésie sensori-motrice) et le cerveau active plus les aires cognitivo-affectivo-motivationelles impliqués dans la douleur. Le système nerveux autonome (SNA) est impliqué dans le developpement et le maintient des douleurs persistantes. Dans les douleurs persistantes lombaires ou cervicales (37-38) il existe un déséquilibre du SNA: les patients se présentent avec une augmentation de l’activité sympathique et une diminution de l’activité parasympathique.

Les signes de douleur nociceptive et de douleur nociplastique ne sont pas les mêmes car le système nerveux n’est pas sensibilisé de la même façon (19), dans la douleur nociplastique, il y aura de l’hyperalgésie et allodynie secondaire, c’est à dire une réponse douloureuse à la stimulation non nociceptive. Et ces changements du système nerveux devenant persistants, peuvent poser des problèmes majeurs aux patients et aux ostéopathes, surtout si les deux sont convaincus que la source des symptômes est due à une lésion tissulaire qui nécessite un traitement biomécanique.

3. Les potentiels mécanismes thérapeutiques de la TMO

Les traitements manuels ostéopathiques peuvent influencer une multitude de facteurs biologiques et psychosociaux pour aider les patients souffrant de douleur nociceptive ou nociplastique. Eyal Lederman (20) décrit les effets du traitement ostéopathique comme se produisant sur trois niveaux : tissulaire, neurologique et psychologique.

Au niveau tissulaire, les données montrent les effets suivants de la thérapie manuelle :

D’un point de vue tissulaire :

• Augmentation de l’amplitude globale et inter-segmentaire à court terme (probablement due à une réponse neurophysiologique) ;
• Changement transitoire de la pression intra-articulaire (phénomène de cavitation/tribonucléation)
• Pas de correction de la posture ;
• Pas de changement des propriétés de viscoélasticité tissulaire (muscles, fasciae, ligaments) ;
• Pas de modification biomécanique positionnelle articulaire.

G.Fryer fait justement remarquer dans sa revue (21) des effets physiologiques que l’on a beaucoup trop mis l’emphase sur des effets biomécaniques tissulaires de la thérapie manuelle alors que les données expérimentales semblent contredire ces hypothèses.

D’autant plus que la littérature montre  pour l’instant que ces éléments tissulaires anatomique-biomécaniques ne sont peu ou pas impliqués dans la douleur.

D’un point de vue biologique : aide à la réparation tissulaire

• Diminution des cytokines pro-inflammatoires ;
• Aide à la réorganisation des fibroblastes par mécanotransduction ;
• Amélioration du drainage lymphatique et de la réponse immunitaire.

Les données expérimentales ne sont pas encore assez solides pour affirmer ces effets mais certaines études en cours sont prometteuses.

Effets neurophysiologiques à court terme (21-22-23-24-25-26) :

• Modulation de la douleur ;
• Diminution de la sensibilité à la pression ;
• Diminution de la perception de raideur et de tension ;
• Diminution de la mécanosensibilité neurale ;
• Modification du système nerveux autonomes non spécifique de l’endroit manipulé : les manipulations et mobilisation rachidiennes auraient un effet sympatico excitateur, le TMO, les manipulations douces et cranienne…un effet parasympathique ;

En sachant qu’en condition expérimentale les manipulations sont aussi efficaces sur la douleur sans avoir besoin :

• D’être spécifique de l’endroit manipulé ;
• De choisir la technique ;
• De respecter la biomécanique de la zone ;
• De faire un effet de cavitation ;
• D’être effectué par un praticien expert certifié avec des années d’expériences. (Rassurez-vous étudiants néophytes, vos mains font autant de bien que celles de vos profs !!!)

Les auteurs des différentes revues, concernant les effets sur la sensibilité et la douleur, concluent tous que les mécanismes mis en jeu, s’expliqueraient par des effets non spécifiques impliquant les aires cognitivo-affectivo-motivationnelles et le tronc cérébral (Analgésie placebo, inhibition descendante, diminution de la sommation temporelle…).

D’un point de vue neurophysiologique sur la neuroplasticité

 On sait que chez les patients lombalgiques et cevicalgiques chroniques, sont associés des pertes de contrôle moteur, des troubles de la proprioception ainsi qu’une perte de discrimination. Cette amnésie sensori-motrice est visible au niveau du système central et se traduit par un « flouttage des cartes corticales » à l’IRM fonctionnel (voir le post sur l’autoperception)

Cliniquement les manipulations améliorent l’intégration sensorimotrice

• Amélioration de la proprioception
• Amélioration du contrôle moteur

Des études expérimentales  (28-29-30-31-32) semblent confirmer électrophysiologiquement ces résultats cliniques : diminution de l’excitabilité du cortex moteur, diminution du réflexe H, diminution des potentiels moteurs évoqués, diminution des potentiels somesthésiques évoqués.

D’un point de vue psychosocial (21-22) :

Il s’agit des effets non spécifiques attribués au contexte positif de la prise en charge qui agissent au niveau du cortex préfrontal et les aires limbiques du patient (27).

Chez les patients présentant des douleurs persistantes, une revue systématique (39) a montré que les manipulations ostéopathiques ont une influence sur certains facteurs psychosociaux  comme l’anxiété, la peur-évitement, la qualité de vie…

Ces effets non spécifiques sont influencés par le contexte de la consultation, les expériences passées, les attentes, les valeurs, les croyances, la crédibilité du traitement et surtout l’interaction patient-praticien (voir le billet de blog sur comment  améliorer l’efficacité de vos techniques manuelles en étant conscient de l’effet placebo).

Le contexte d’application du TMO a un impact sur les résultats du traitement similaire à celui d’autres formes de thérapies complémentaires et alternatives et peut être fragmenté en différents aspects du traitement :

• La réponse du patient à l’observation et à l’évaluation du praticien ;
• L’administration d’un rituel thérapeutique associé au traitement ;
• L’alliance thérapeutique patient-praticien.

Fryer 2017 et Pelletier 2018, proposent (figure ci-dessous) pour augmenter l’efficacité du TMO et agir sur les aires corticales Cognitivo-Affectivo-Motivationelles de :

• Rassurer et éduquer le patient ;
• Reconceptualiser les croyances et les comportements maladaptatifs ;
• Diminuer la peur et l’anxiété (cibler la kinésiphopie et le catastrophisme) ;
• Redonner confiance au mouvement (certaines études montrent que les patients lombalgique ont moins peur de bouger après avoir été manipulé);
• Encourager le patient à l’activité et l’autonomiser.

Traduit et modifié par L. Fabre à partir de :  R. Pelletier et al. 2018 / Bialosky et al 2009 / Fryer G. 2017

En résumé la Thérapie Manuelle Ostéopathique (figure ci-dessous)  par l’intermédiaire d’une stimulation mécanique provoque des réponses majoritairement non spécifiques du système nerveux  qui :

• Redonne des options de mouvements (amplitude, neuroplasticité)
• Désensibilise le système nerveux : système nerveux autonome, système nerveux périphérique et système nerveux central
• Redonne confiance au mouvement
• Ne CORRIGE RIEN !!!

Comment intégrer donc cet outil manipulatif dans un contexte BPS ?

4. Approche clinique permettant d’intégrer la manipulation dans un modèle BPS 

Dans une conférence dispensée sur le modèle BPS (voir figure ci-dessous),  Jerry Draper-Rodi prend l’exemple d’un patient présentant une lombalgie traumatique à la suite d’une entorse rachidienne survenue dans un contexte aigüe. Durant cette phase la blessure tissulaire et l’inflammation expliquent la douleur (première flèche en pointillé).

Si cette douleur persiste, entretenue par une sensibilisation centrale maintenue dans le temps, elle pourra fluctuer et pourra revêtir plus tard les mêmes caractéristiques que lors de sa première apparition (deuxième flèche en pointillé), sauf que la blessure sera guérie.

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Dans le premier épisode, les facteurs tissulaires sont impliqués dans la symptomatologie, alors que dans le second épisode ce sont plus les mécanismes neurologiques qui sont en cause et non plus les facteurs tissulaires.

Pour ces deux épisodes de lombalgies qui se ressemblent, alors que les mécanismes biologiques impliqués diffèrent selon les différents types de douleur, comment peut-on justifier d’utiliser les mêmes outils manipulatifs pour traiter le patient selon le même modèle ?

Pour cela Gary Fryer propose une approche clinique intéressante qui tient compte des mécanismes impliqués dans la douleur. Il rappelle tout d’abord les différents mécanismes sur lesquels on peut agir en thérapie manuelle ostéopathique (figue ci-dessous) :

Dans une approche BPS, il est intéressant de reconnaître les différents facteurs de sensibilisation afin de comprendre quels facteurs l’intervention thérapeutique va cibler.

On peut reprendre les différents facteurs biologiques impliqués dans la douleur que l’on peut représenter en : facteurs tissulaires, facteurs neurologiques et facteurs psychosociaux.

Quand les facteurs tissulaires sont sensibilisés (blessure, inflammation, remodelage…) ceux-ci envoient des informations au système nerveux (on parle d’influences « bottum-up » ou ascendantes (de bas en haut) et influencent ainsi les facteurs neurologiques (sensibilisation centrale, activation sympathique, facilitation…).

Ces facteurs neurologiques sont aussi sous influences des facteurs psycho-sociaux (cortex préfrontal : peur, croyances, contexte..), que l’on appelle « top-down » (ou descendantes).

Les facteurs tissulaires influencent aussi les facteurs psychosociaux (de Bas en Haut), et les facteurs psychosociaux influencent les facteurs tissulaires (de Haut en Bas), tout transitant par le système nerveux.

Les données de la littérature nous montrent que dans toute expérience de douleur les influences de Haut en Bas ont souvent plus d’importance que les influences de Bas en Haut.

Et l’ostéopathe pourrait avoir à l’esprit l’intervention thérapeutique en ciblant les différents facteurs :

• Sur les facteurs tissulaires : le effets plausibles d’aide à la réparation tissulaire, au drainage lymphatique et à l’amélioration de l’amplitude articulaire ;
• Sur les facteurs neurologiques les effets de désensibilisation du système nerveux, la modulation de douleur et l’amélioration de l’intégration sensori-motrice ;
• Sur les facteurs psychosociaux : il s’agit la de compétence qui ne relèvent plus uniquement de la thérapie manuelle, mais de compétences communicationnelles concernant la gestion globale d’un patient qui souffre : le rassurer, le guider vers une compréhension de son problème pour lui permettre de se sentir plus fort et plus confiant afin qu’il retrouve de l’autonomie et du mouvement.

En fonction de la situation clinique, l’intervention thérapeutique s’adaptera aux différents mécanismes mis en jeu.

Prise en charge de la douleur nociceptive aigüe :

Les caractéristiques cliniques à forte valeur diagnostique de la douleur nociceptive sont les suivantes (33-34-35)  :

• La douleur est localisée (+/- Douleur référée plus proximale que distale) ;
• Elle peut être lié à une lésion tissulaire (blessure, inflammation);
• Il y a une relation cohérente +/- proportionnée (calmant/aggravant) à la mise en charge/décharge des tissus ;
• Il y a une relation cohérente entre la stimulation d’une  structure anatomique et la reproduction de la douleur ;
• Il peut y avoir des signes de sensibilisation périphérique : Hyperalgésie/allodynie PRIMAIRE mécanique/thermique ;

Dans la situation d’un patient ayant une présentation clinique de douleur nociceptive aigüe (résumé ci dessous), la thérapie manuelle viserait à aider la réparation tissulaire (en cas de suspicion de blessure) et à désensibiliser les processus nociceptifs le temps de la guérison.

Dans le cas d’une atteinte tissulaire (inflammation, blessure…) la mise en charge et le gain d’amplitude se feront de façon progressive (technique articulaire, étirement, mouvements actifs…) pour s’adapter au niveau de réparation et de remodelage.

Les techniques manuelles passives pourront redonner confiance au mouvement et moduler la douleur.

Combinées avec du rassurement, de l’éducation à la douleur, et de l’encouragement, elles pourront aider le patient à retrouver une activité physique avec des mouvements relachés et fluides.

Prise en charge de la douleur nociplastique chronique :

Voici les signes à forte valeur diagnostique, c’est un mixte du cluster de Smart (4 critères) avec les critères de Nijs (3 critères) qui se recoupent (33-34):

• Expérience de douleur disproportionnée à la nature dutraumatisme, non-mécanique, imprévisible
• La douleur est diffuse (à une région, un membre, un côté ) et/ou en miroir et/ou se déplace et/ou se généralise
• On retrouve des facteurs psychosociauxinadaptés (les croyances qui font flipper, catastrophiser, qui font croire que l’on est fragile, les émotions négatives (dépression, colère, peur), la faible autoefficacité)
• On retrouve des signes Allodynie /hyperalgésie secondaire en dehors de la zone segmentaire de la nociception

Dans la situation d’un patient ayant une présentation clinique de douleur nociplastique, l’intervention thérapeutique devrait se focaliser d’abord sur : le rassurement, réduire la peur et l’anxiété, comprendre et recadrer les croyances et comportements maladaptés à la situation clinique, encourager le mouvement, la reprise d’activité et l’autonomie.

La thérapie manuelle passive pourra aider en se focalisant sur : l’aide au mouvement, la modulation de la douleur et l’amélioration sensorimotrice, mais uniquement comme adjuvant de la stratégie principale qui sera la gestion des facteurs psychosociaux.

La Thérapie Manuelle Ostéopathique ne pourra en aucun cas être le seul objectif thérapeutique: le patient n’est pas un objet que l’on corrige à qui on débloque des articulations mais bien un être humain qui souffre avec qui on interagit pour débloquer une situation (métaphore empruntée à Marco Gabutti).

Dans cette situation il sera crucial aussi  d’être cohérent avec le message explicatif que l’on peut apporter en thérapie manuelle passive et je vous invite à relire à ce sujet les billets de blog  sur  « Croyances et Thérapie manuelle » ainsi que celui sur « La prise en charge de la lombalgie » pour comprendre que nos mots sont importants pour soulager leur maux.

Si vous souhaitez comment mieux gérer l’outil manipulatif dans un cadre BPS :

Gary Fryer l’auteur des 2 articles résumés propose des séminaires sur l’intégration des techniques myotensives dans un cadre BPS.

Recherche et Pratique ( Jerry, Marco et moi-même) organisons des séminaires pour mieux comprendre la douleur, et accompagner le patient vers l’autonomie en intégrant le contexte psychologique et social.

Et si vous voulez prendre en charge les douleurs neuropathiques (le seul sujet non traité par les articles de G. Fryer car gestion plus particulière)  avec une approche BPS et neurodynamique c’est ici.

1. Annual address delivered by A.T. Still D.O. to the students of osteopathy. Weekly Graphic. January 16, 1891.
2. P.E. Greenman, Principles of manual medicine, third ed., Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2003.
3. E.L. DiGiovanna, S. Schiowitz, D.J. Dowling, An osteopathic approach to diagnosis and treatment, third ed., Lippincott William & Wilkins, Philadelphia, 2005.
4. E.R. Isaacs, M.R. Bookhout, Spinal manipulation, sixth ed., Butterworth – Heinemann, Oxford, 2001.
5. Sutherland W. The cranial bowl: a treatise relating to cranial articular mobility, cranial articular lesions and cranial techniques. Mankato: Co FP; 1939.
6. Kern P. Cahier d’ostéopathie crânienne. 100 Techniques pour corriger les dysfonctions crâniennes. 2018
7. Foster NE, et al. Understanding the process of care for musculoskeletal conditions why a biomedical approach is inadequate. 2003. Br Soc Rheumatology.
8. Lederman E. The fall of the postural-structural-biomechanical model in manual and physical therapies: exemplified by lower back pain. J Bodyw Mov Ther 2011;15:131e8.
9. Mirtz et al 2009 Chiropractic & Osteopathy 2009,17:13
10. Rubinstein SM, et al. Spinal manipulative therapy for chronic low-back pain: an update of a Cochrane review.Spine (Phila Pa 1976) 2011;36(13): E825e46.
11. Fryer G, Somatic dysfunction: An osteopathic conundrum, International Journal of Osteopathic Medicine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijosm.2016.02.002
12. Pincus T, et al. Twenty-five years with the biopsychosocial model of low back pain-is it time to celebrate? A report from the twelfth international forum for primary care research on low back pain. Spine (Phila Pa 1976) 2013;38(24): 2118e23.
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20. E. Lederman, The science and practice of manual therapy, second ed., Elsevier Churchill Livingstone, Edinburgh, 2005.
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22. Pelletier (2018) Nociception, pain, neuroplasticity and the practice of Osteopathic Manipulative Medicine. IJOM
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39. Saracutu M et al 2017 The effects of osteopathic treatment on psychosocial factors in people with persistent pain: A systematic review. IJOM.

5 conseils pour améliorer votre prise en charge des neuropathies grâce aux neurosciences

Comme promis, je commence les résumés commentés de certains articles choisis. Le premier article du « Book Club 2018 » est celui de l’équipe d’Annina Schmid.

J’ai choisi cet article car j’aime bien la synchronicité des évènements : Philip Moulaert , ancien assistant et ami de Bob Elvey, m’a passé le flambeau cette année pour les séminaires en France d’approche neurodynamique. Et le premier séminaire que j’organise commence en Mars de cette année, avec un elearning en neurosciences inclus disponible en ligne au mois de février.

Cet article, tout frais de ce mois-ci, tombe à pic car il reprend tous les points abordés de l’approche neurodynamique léguée par Bob Elvey, que nous aborderons.

Au travers le résumé de celui ci, je vous donne 5 conseils pour approcher les douleurs irradiantes avec ou sans neuropathies un peu différemment des approches classiques.

Avant de résumer cet article, je précise que je suis fan des travaux d’A. Schmid, non seulement car elle publie dans mon champ d’expertise clinique et de recherche (les douleurs neuropathiques et neurogéniques) et j’avoue que ces travaux confirment souvent mes biais, j’ai d’ailleurs suivi ses formations avec l’agence epb.

Pour cette raison, j’invite les experts en neurodynamique à lire l’article en entier, d’abord car il est complet et surtout pour aussi se faire leur propre opinion.

Cet article aborde la prise en charge des atteintes neuropathiques par compression  :

Notre approche diagnostique et thérapeutique souvent empirique, s’est construite sur une vision biomédicale et biomécanique de la douleur des nerfs. Cet article challenge certaines croyances actuelles avec les données des neurosciences cliniques.

Point numéro 1 : La distibution de la douleur en dehors des dermatomes ou des territoires sensitifs doit être considérée comme la norme et non comme l’exception, elle ne peut pas exclure l’absence d’une neuropathie.

Il est démontré par plusieurs travaux que les symptômes de douleur neuropathique ne suivent pas toujours des trajets précis en suivants soit un schéma électrique de racine nerveuse ou encore sur un dermatome précis. Plusieurs raisons à cela  :

• L’atteinte d’un nerf entraine une réponse neuroinflammatoire à plusieurs endroits du système nerveux (le ganglion de la racine dorsale réagit, mais aussi cellules gliales de la corne postérieure de la moelle)
• La variabilité de chevauchements des territoires nerveux et le fait que d’autres structures plus profondes puissent êtres impliquées (sclérotomes, myotomes, dynatomes…)
• Ces mécanismes neurophysiologiques expliquent pourquoi les symptômes peuvent non seulement se diffuser à plusieurs endroit d’un membre sous la même dépendance d’une racine. Annina donne l’exemple dans son séminaire d’un syndrôme du canal tarsien qui comprime le nerf tibial peut créer une neuroinflammation du ganglion de la racine dorsale L4 qui elle même se distribue dans plusieurs nerfs (fibulaire, saphène etc…) et peut donner des douleurs radiculaires projetées dans d’autres territoires que celui du nerf tibial !!
• D’autre part la neuroinflammation médullaire peut atteindre l’autre côté

Et dans ce sens , on comprend pourquoi 2/3 des patients présentant un syndrome du canal carpien ne suivent pas le schéma classique et décrivent des symptômes en dehors de ces territoires (Calliendro et al 2006, Murphy et al 2009) et de temps en temps, sur la main controlatérale à la compression.

NDLA 1 : De la même façon dans une ancienne étude (Slipman 1998)  chez des patients présentants des névralgies cervicobrachiales devant bénéficier d’une infiltration sous contrôle radiologique, une stimulation mécanique de chaque racine  rapportait des douleurs ne correspondant pas au dermatomes (ils ont appelés cela dynatomes).

La figure ci-dessus (traduite et résumée de Slipman 1998) représente les endroits des douleurs rapportées suite à la stimulation mécanique des nerfs spinaux inflammés. L’hémi-corps gauche représente la face antérieure, le gauche la face postérieure

NDLA 2 : Dans une une étude similaire plus récente (Furman et al 2019) chez des patients présentant des douleurs radiculaire lombosacrées,  devant bénéficier d’infiltration épidurales transforaminales, ont été enregistré à plusieurs moment de l’infiltration les douleurs rapportées par les patients. Au membre inférieur les dynatomes ne correspondent pas aux dermatomes, et un certain nombre de racines inflammées étaient asymptomatiques.

La figure ci-dessus (traduite et résumée de Furman et al 2018) représente les endroits des douleurs rapportées durant les différents moments de la procédure d’infiltration  des nerfs spinaux inflammés.

CONSEIL N°1 : Soyez vigilant , ce n’est pas parce qu’un trajet ne suit pas un dermatome précis ni un territoire précis que l’on peut écarter une neuropathie par compression ou par sténose. Un examen neurologique standard avec les tests de provocation de douleur doit être exécutés devant toute douleur irradiante ou tout symptôme neurologique.

Point numéro 2 : L’examen neurologique standard doit inclure une analyse des fibres de petits calibres (fibres Aδ et C), autrement dit, il est insuffisant d’appuyer son examen neurologique sur les l’analyse des grosses fibres (Aα ou A β)

Jusqu’à présent l’EMG, la prise de réflexe, et la sensibilité épicritique sont considérés comme le gold standard de l’examen neurologique standard. Pour autant 25 % des patients atteints de neuropathies (par exemple Syndrôme du Canal Carpien) ne présentent aucun signes à ces examens.

En fait ces examens n’intéressent que 20% des fibres qui constituent un nerf périphérique (Aα ou A β).

Les études récentes montrent que si les grosses fibres se démyelinisent, elle restent souvent intactes lors d’une neuropathie débutante (Schmid 2013) alors que les petites fibres sont atteitnes très rapidements : les travaux d’A . Schmid (Schmid et al 2014) démontrent qu’une atteinte des une des fibres de petits calibres (mesurée par la perte à la biopsie sous cutanée et par le seuil de détection thermique altéré) sont précurseurs de l’atteintes des grosses fibres.

Pour investiguer les fibres Aδ et C, en clinique, il faut un  Quantitative Sensory Testing (pour les seuils thermiques) et le pinprick.

CONSEIL N°2 : Si le QST coûte un bras, on peut très facilement ajouter à l’examen un cluster valide et peu couteux incluant le pinprick (neuropen ou roulette de wartenberg) et des pièces chaudes/froides pour les seuils de T°C (ou un Tip-Therm).

Points numéro 3 : La valeur et les pièges des tests neurodynamiques

Les tests neurodynamiques ont été introduit historiquement par Robert Elvey, puis ont suivi Butler et Schaclock.

Ceux-ci ont suggérés au début, que ces tests étaient des tests diagnostiquant un désordre neural du à une tension anormale du nerf. Ils en ont concluent que c’étaitent des tests de mise en tension neural. En dépit d’études existantes certains ont continué à véhiculer la notion et le nom de tests de tension neural.

NDLA 3 : Pour plus d’explications sur l’histoire de cette approche voir la note de bas de page en italique *

Depuis la nomenclature a évolué et on parle de test de provocation neural (et non de tension) ou de tests neurodynamiques, malheureusment la nomenclature n’est pas uniformisée et laisse des confusions dans le monde médical.

L’auteur précise donc que ce sont uniquement des tests de mécanosensitivité.

Et même si ils ont fait l’objet d’étude de validité :

• La reproduction des symptômes et la différentiation de l’atteinte structurelle doit être bien différenciée pour avoir un test positif (Nee et al 2012)
• Leur performance clinique est mis en doute sur le diagnostic des neuropathies,
• A eux seuls ils ne suffisent pas pour poser un diagnostic de neuropathie (car ils ne test pas la fonction nerveuse) (Baselgsia 2017)
• Les tests neurodynamiques négatifs n’excluent pas la neuropathie (il existent plusieurs études montrant un nombre importants de faux négatifs)
• Mais surtout ils doivent être pris en compte dans un examen complet avec des mouvements actifs qui mettent en évidence la protection du tissu neural (Hall et Elvey 1999)

A. Schmid distingue bien les douleurs neuropathiques de la mécanosensitivité : de nombreuses études montrent une présence de mécanosensitivié sans lésion nerveuse.

NDLA 4 : On revient ici à la vieille définition de l’IASP qui distinguait les termes de douleur neurogénique (mécanosensitivité) et douleur neuropathiques (lésion ou maladie du nerf).

Et donc elle classe la sensibilisation nerveuse périphérique (mécanosensitivité) comme une douleur nociceptive véhiculée par les nervi nervorum.

Ceci étant on peut aussi avoir de la mécanosensitivité lors d’une douleur neuropathique (mécanosensitivité axonale).

NDLA 5 : Les études sur la mécanosensitivité (Dilley et Bove 2008) on été fait au début sur de la mécanosensitivité axonale, et précisent que l’on fait pas la différence entre mécanosensivité axonale et celle véhiculée par les nervi nervorum. Le diagnostic de douleur neuropathique se dépiste grâce à certains questionnaires comme le DN4 ou le PDQ.

CONSEIL N° 3 :  4 points importants à retenir

• Les tests neurodynamiques testent uniquement la mécanosensitivité, utilisez les dans ce sens ;
• Ce n’est pas parce qu’ils sont négatifs que l’on peut écarter une neuropathie, l’examen neurologique complet permet de le dire;
• Les signes de mécanosensitivité ne veulent pas dire qu’il y a forcément une douleur neuropathique (l’algorithme de Shafer et al 2009 en fin d’article permet de mieux orienter son diagnostic).
• En cas de neuropathie sévère ces tests peuvent être négatifs (car disparition de leur petites fibres nociceptives) !!!

 

Point numéro 4 : L’approche de traitement neurodynamique va bien au-delà d’une vision biomécanique du tissu neural

Plusieurs revues systématiques ont démontrées le bénéfice et l’efficacité de l’approche neurodynamique dans le traitement des névralgies cervicobrachiales ou des lombosciatalgies (Basson et al 2017)

L’approche thérapeutique s’est construite essentiellement sur des principes biomécaniques.

En effet plusieures études cadavériques et in vivo, semblent montrer que certaines techniques neurodynamiques, en particulier les techniques de « glissement » (sliding), permettent d’améliorer la course longitudinale du nerf par rapport à ses interfaces anatomiques.

Ces effets seraient intéressants notemment dans la prise en charge du Syndrôme du Canal Carpien dans lequel on constate une diminution de l’excursion du nerf médian au cours de sa course.

Ceci-étant, ce gain de course longitudinale n’a pas été observé sur d’autres nerfs. Et à la suite de certaines chirurgies de canal carpiens sévères, l’excursion du nerf n’est pas amélioré alors que les symptômes s’estompent.

Les derniers travaux en neurosciences suggèrent que les effets de la thérapie neurodynamique ont des effets immédiats d’hypoalgésie (Beltran 2015, Beneciuk 2009), et de dispersion de l’œdème endoneural (Gilbert et al 2015, Brown 2011) chez l’être humain. Certaines études animales montrent des effets anti-inflammatoire à distance du site de la lésion (ganglion de la racine dorsale et système nerveux central). La stimulation probable des opioïdes endogènes doit faciliter aussi la réparation nerveuse.

CONSEILS n° 4 : Envisager l’action de votre traitement neuro dynamique avec un prisme neurobiologique et non biomécanique : « diminution de la sensibilité du système nerveux, amélioration de sa fonction et du  temps de sa réparation ».

Accordez votre accompagnement et votre discours au patient dans cet optique : « votre nerf va guérir, il a eu un gros coup de soleil (si c’est mécanosensitif), nous allons le faire glisser pour l’aider à avoir moins mal »

Point numéro 5 : Même si il existe des processus centraux, si l’atteinte sténotique nerveuse est identifiable et répond au traitement, elle restera le point essentiel de la prise en charge.

Avec l’avènement des neurosciences et la compréhension, nous savons aujourd’hui que dans une atteinte neuropathique, des changements plastiques vont s’oppérer au sein du système nerveux central (Fernandez de la Penas 2009) : sensibilisation centrale, perturbation de la modulation de la douleur (inhibition et facilitation descendante) mais aussi une neuroinflammation médullaire ainsi que de neuroforamen (Albrechts et al 2018) . Ces phénomènes expliquent certaines symptomatologies comme l’hyperalgésie diffuse.

Bien que la sensibilisation centrale explique les douleurs persistantes quand les triggers périphériques sont absentes.

Pour autant dans le cas des atteintes nerveuses périphériques, il est démontré des soulagement immédiats sur des symptômes chroniques d’hyperalgésie diffuse suite à des infiltrations ou chirurgies décompressives.

CONSEIL N°5 : Votre approche thérapeutique même si elle sera baignée dans une approche bio-psycho-sociale doit porter une attention principalement à l’atteinte périphérique si elle est identifiable et qu’elle répond au traitement.

L’algorithme de Shafer et al 2009 (traduit ci-dessous) est très utile pour orienter l’application ou non  de l’utilisation des techniques neurodynamiques.

Si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

*«  Le précurseur de l’approche neurodynamique est Robert Elvey qui publia le premier article sur la prise en charge et la mobilisation neurodynamique en 1986.

En 1998 Robert Elvey avec Max Zusman et Toby Hall, reviennent sur leurs erreurs, et publient dans Manual Therapy un article intitulé : « Adverse mechanical tension in the nervous system? » démontrant que c’était une ineptie neurophysiologique d’étirer un nerf mécanosensitif ou pathologique et préconisent de se focaliser sur les processus et les réactions neurophysiologiques impliquées dans la symptomatologie.

 Le problème c’est que parallèlement Schaclock 1995 et de Butler 1991 ont fondé leur techniques sur modèle de traitement biomédical de la douleur sous couvert d’étirements nerveux utilisant une biomécanique basée entre autre sur les travaux de Louis (un français) et de Breig qui avaient étudié la biomécanique nerveuses sur des cadavres.

Butler est enseignant (et non un praticien), Schacklock a une pratique clinique hospitalière , au début ses protocoles étaient compliqués, interminables et absolument pas validés cliniquement. Il faut aussi rappeler que dans leur protocoles étaient décrits des techniques d’étirement. L’essor commercial de leurs techniques a inondé le monde de la thérapie manuelle alors que leur modèle était faux et c’est encore celui ci que l’on trouve un peu partout dans le monde de la physiothérapie.

Depuis Butler a changé radicalement son discours et dit même regretter l’écriture de ses premiers livres (Mobilisation of the Nervous System et Sensitisation of the Nervous system). Mickael Schaclock a lui aussi adapté son discours, même si il reste très mécaniste et biomédical.

 L’approche de Robert Elvey et de son équipe en a été tout autre, c’est une approche basée sur les mécanismes neurophysiologiques impliqués. Elle a été nourrit par beaucoup de publications : Toby Hall, Axel Schafer, Mickael Coppieters, Andrew Dilley, Jane Greening, Peter O’Sullivan…Ils ont tous une approche physiologique et non biomécanique. Ce courant de chercheurs est à l’origine des classifications basées sur les mécanismes et les cadres de raisonnement clinique multidimensionnel incluant les facteurs bio-psycho-sociaux, les tests neurodynamiques, l’évaluation des mécanismes neurophysiologiques, l’analyse du contrôle moteur … »

Partie 1 :

Caliandro P, La Torre G, Aprile I, et al. Distribuion of paresthesias in carpal tunnel syndrome reflects the degree of nerve damage at wrist. Clin Neurophysiol. 2006;117:228-231. https://doi. org/10.1016/j.clinph.2005.09.001

Murphy DR, Hurwitz EL, Gerrard JK, Clary R. Pain patterns and descriptions in patients with radicular pain: does the pain necessarily follow a specific dermatome? Chiropr Osteopat. 2009;17:9. https://doi.org/10.1186/1746-1340-17-9

Slipman et al. Symptom Provocation of Fluoroscopically Guided Cervical Nerve Root Stimulation: Are Dynatomal Maps Identical to Dermatomal Maps? Spine. 1998;23: 2235-42.

Michael B. Furman, Stephen C. Johnson, Induced lumbosacral radicular symptom referral patterns: A descriptive study, The Spine Journal (2018), https://doi.org/10.1016/j.spinee.2018.05.029.

Partie 2 :

Schmid AB, Bland JD, Bhat MA, Bennett DL. The relationship of nerve fibre pathology to sensory function in entrapment neuropathy. Brain. 2014;137:3186-3199. https://doi.org/10.1093/ brain/awu288

Schmid AB, Coppieters MW, Ruitenberg MJ, McLachlan EM. Local and remote immune-mediated in ammation after mild peripheral nerve compression in rats. J Neuropathol Exp Neurol. 2013;72:662-680. https://doi.org/10.1097/ NEN.0b013e318298de5b

Partie 3 :

Baselgia LT, Bennett DL, Silbiger RM, Schmid AB. Negative neurodynamic tests do not exclude neural dysfunction in patients with entrapment neuropathies. Arch Phys Med Rehabil. 2017;98:480-486. https://doi.org/10.1016/j.apmr.2016.06.019

Dilley A et Bove G. Disruption of axoplasmic transport induces mechanica sensitivity in intact rat C-fibre nociceptor axons. J Physiol 586.2 (2008) pp 593–604

Nee RJ, Jull GA, Vicenzino B, Coppieters MW. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. J Orthop Sports Phys Ther. 2012;42:413-424. https://doi. org/10.2519/jospt.2012.3988

Hall TM, Elvey RL. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Man Ther. 1999;4:63-73. https://doi.org/10.1054/math.1999.0172

Partie 4 :

Basson A, Olivier B, Ellis R, Coppieters M, Stew- art A, Mudzi W. The effectiveness of neural mobilization for neuromusculoskeletal conditions: a systematic review and meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2017;47:593-615. https://doi. org/10.2519/jospt.2017.7117

Beltran-Alacreu H, Jiménez-Sanz L, Fernández Carnero J, La Touche R. Comparison of hypoalgesic effects of neural stretching vs neural gliding: a randomized controlled trial. J Manipulative Physiol Ther. 2015;38:644-652. https://doi. org/10.1016/j.jmpt.2015.09.002

Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. E ects of upper extremity neural mobilization on thermal pain sensitivity: a sham-controlled study in asymptomatic participants. J Orthop Sports Phys Ther. 2009;39:428-438. https://doi.org/10.2519/ jospt.2009.2954

Brown CL, Gilbert KK, Brismee JM, Sizer PS, James CR, Smith MP. The effects of neurodynamic mobilization on uid dispersion within the tibial nerve at the ankle: an unembalmed cadaveric study. J Man Manip Ther. 2011;19:26-34. https:// doi.org/10.1179/2042618610Y.0000000003

Gilbert KK, Smith MP, Sobczak S, James CR, Sizer PS, Brismée JM. Effects of lower limb neurodynamic mobilization on intraneural fluid dispersion of the fourth lumbar nerve root: an unembalmed cadaveric investigation. J Man Ma- nip Ther. 2015;23:239-245. https://doi.org/10.117 9/2042618615Y.0000000009

 

Partie 5 :

Fernández-de-las-Peñas C, de la Llave-Rincón AI, Fernández-Carnero J, Cuadrado ML, Arendt- Nielsen L, Pareja JA. Bilateral widespread mechanical pain sensitivity in carpal tunnel syndrome: evidence of central processing in unilateral neuropathy. Brain. 2009;132:1472-1479.

Albrechts D et al . Neuroinflammation of the spinal cord and nerve roots in chronic radicular pain patients. Pain. 2018; 159 : 968–977.

Partie en italique :

Butler D S 1991 Mobilisation of the Nervous System. Churchill Livingstone, London

Butler D 2001 Sensitisation of the Nervous system. Noi group Publication.

Elvey R. Treatment of Arm Pain with abnormal brachial plexus tension. The Australian Journal 1986 ; 32(4) : 225-230.

Hall T, Zusman M, Elvey R. Adverse mechanical tension in the nervous system? Analysis of straight leg raiseManual Therapy (1998) 3(3), 140-146

Shacklock M. Neurodynamics. Physiotherapy 1995 ; 81(1) :9-16s

Mieux comprendre la prise en charge des tendinopathies en thérapie manuelle (le modèle du continuum de Cook et Purdam)

 

Ce post fait suite au précédent « ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies » (traduit du Dr P. Malliaras) dont les conseils sont tirés d’une compréhension nouvelle sur la physiologie du tendon et des dernières recherches.

En 2009 Jill Cook et Craig Purdam présentent un modèle pathologique pour expliquer la présentation clinique de la tendinopathie induite par la charge.

Jusqu’à présent ce modèle de compréhension est le plus à jour en terme de preuves histologiques et d’applications thérapeutiques concrètes.

Ce modèle à été revu en 2015 par un update.

Le post ci dessous est à but informatif afin que les thérapeutes puissent comprendre le modèle physiopathologique de la tendinopathie.

 

1. Le Tendon normal :

 

Le tendon est une structure complexe, constitué de fibres collagène au sein d’une matrice extra cellulaire.

Les facteurs clés du tendon sont les tenocytes qui produisent cette matrice extra cellulaire.

Entre les fibres de collagène , la décorine (protéoglycane) est maintenue par des chaines de GAG, permet la viscoélasticité du tendon.

Image remaniée disponible sur la vidéo explicative ici

Cette structure permet de réagir à la mise en charge. Lors d’une mise en charge normale avec des phases de réccupération, l’activité cellulaire est stimulée et le tendon renforce progressivement sa structure.

Cette configuration permet au tendon de s’adapter et de résister à la charge de 8 fois le poids du corps (c’est un truc à dire au patient pour lui donner confiance !!)

 

2. Stade 1 : Tendinopathie réactive

Quand le tendon est soumis à la charge l’espace entre les fibres de collagène est réduit et cela augmente la pression extra cellulaire.

Si celle ci est répétée dans le temps (sans phase de repos permettant la protéolyse), elle pourrait être à l’origine de la réorganisation cellulaire que l’on remarque dans les tendinopathies.

La mécanotransduction modifie la forme des tenocytes. Cela augmente la production d’agreccan (protéoglycane plus grosse et hydrophyle). Les cellules imbibent d’eau la matrice extra cellulaire.

Celle-ci augmente et écarte les fibres de collagène, c’est pour cela que le tendon s’épaissit. Il n’y a pas de présence de cellules inflammatoires ni d’oèdeme.

Les tenocytes libèrent des substances nociceptives (acetylcholine et glutamate) qui peuvent être source de douleur.

Image remaniée disponible sur la vidéo ici

A ce niveau l’état du tendon est intacte et réversible, Cook et Purdam décrivent ce stade comme « une adaptation à court-terme liée à la surcharge qui épaissit le tendon, réduit le stress et augmente la raideur »

 

Cette adaptation à court terme se voit dans plusieurs cas cliniques :

• La répétition de mise en charge trop importante sur un tendon normal;
• La mise en charge d’un tendon qui n’a pas l’habitude de la charge ((stress shielded);
• Un choc direct sur le tendon (ex : pattellaire).

Il est intéressant de noter que si un tendon est protégé de toute charge (« stress shielded »), il sera métaboliquement moins apte à réagir à une charge anormale.

La démarche de récupération implique :

1. Réduire la charge en compression directe du tendon et en tension (donc pas d’étirement !!!)
2. Une remise en charge adaptée et progressive en étant attentif à l’état de sensibilisation de la zone.
3. Effet antalgique :
   • Bien qu’il n’y ait pas d’inflammation l’équipe de Cook et Purdam ne sont pas contre l’utilisation d’AINS en phase aigüe à visée antalgique, mais leur avis n’est pas partagé.
   • Les exercices isométriques ont aussi un  effet antalgique.

 

Les zones de compression de tendons ont été décrites par Cook et Purdam 2012 :

Et ils donnent des conseils pour modifier ces compressions avec le niveau d’efficacité correspondant :

 

Les points clés à retenir (Magnusson et al 2010, Cook et Purdam 2009) :

• Les tendons sont des structures métaboliquement actives qui répondent à la mise en charge;
• La mise en charge entraine une création de proteïnes et une destruction de collagène;
• Sans un repos suffisant (de 24H après l’effort), la perte de collagène peut entrainer une faiblesse dans la structure du tendon;
• Il n’y a pas d’œdème inflammatoire car la tendinopathie n’est pas un processus inflammatoire (c’est pour cela que le terme de tendinite est abandonnée);
• Une néovascularisation et la création de nerfs pendant la phase réactive de la tendinopathie disparaît avec la guérison;
• La pathogénèse de la tendinopathie peut être accélérée par la surcharge répétée.

 

 

3. Stade 2 : Tendon Remanié

Lors de cette phase, il apparaît les changements structurels réversibles du type :

• Augmentation du nombre de cellules (chondrocytes et myofibroblastes)
• Augmentation de toutes les protéoglycanes, en général.
• Production de collagène de type 3
• Croissance d’une néovascularisation à l’intérieur de la matrice
• Croissance de fibres nerveuses sensibles à la substance P

 

Cette pathologie a été retrouvé chez les jeunes sportifs, mais peut aussi apparaître dans différentes populations en fonction de l’âge et du contexte de mise en charge (les personnes agées raides peuvent développer ce type de modification sous faible charge).

Ces tendons sont épaissis avec des changements plus localisés dans une zone du tendon et sont diagnostiqués par l’échographie.

Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible avec la gestion de la charge et l’exercice pour stimuler la structure matricielle.

4. Stade 3 : Tendinopathie dégénérative

Les changements structurels deviennent permanents avec moins d’activité cellulaire.

Le collagène de type III remplace le collagène de type I : ces fibres sont plus fines et plus fragile, donc mois résistantes à la mise en tension et à la mise en charge.

Il y a peu de capacité de réversibilité des changements pathologiques à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons, avec des îlots de pathologie dégénérative intercalés entre d’autres stades de la pathologie et du tendon normal.

La récupération n’est pas impossible car certaines études ont montrées certains changements avec une mise en charge adaptée mais la récupération morphologique ne peut pas être complète.

Ce stade n’est pas forcément symptomatique (de nombreuses études montrent ces anomalies sur de patients asymptomatiques).

Ceci étant les parties dégénératives du tendon apparaissent mécaniquement silencieuses et structurellement incapables de transmettre la charge de traction, ce qui peut entraîner une surcharge dans la partie normale du tendon et se traduire par une tendinopathie réactive dans la partie non atteinte (Cook et al 2015) :

 

 

Le cas clinique se présente souvent chez un patient qui présente un tendon sensible depuis quelques temps, et qui remarque une zone plus dure et noduleuse à la palpation. Si dans le même temps la douleur augmente proportionnellement à l’entrainement, le patient pourrait développer une tendinopathie réactive sur un tendon dégénératif chronique.

Dans ce cas les principes liés à la prise en charge de la tendinopathie réactive s’appliquent : gestion de la charge (évitement compression/tension), démarche antalgique (médicaments, isométriques) jusqu’à la disparition de la douleur.

Pour un tendon douloureux chronique sans augmentation soudaine de douleur, il sera conseillé, pour modifié la structure du tendon de faire un mix avec  : un travail sur la  modification de la charge, des exercices (isométriques/exentriques) de renforcement et une remise en situation progressive au sport pratiqué.

Dans ce cas il est important de noter quels sont en pratique les situations qui aggravent les symptômes pendant l’entrainement (le workbook de Greg Lehman peut être très utile).

Les phases de repos seront tout aussi importantes (3 jours entre les efforts intenses mais certains sportifs n’auront besoin que d’un jour)

 

4. La prise en charge en thérapie manuelle, quoi faire et que disent les preuves ?

 

Tout d’abord pour résumer la prise en charge selon le continuum (figure ci-dessous) :

Elle est doit être guidée par le stade dans lequel le tendon se situe.

Cook et Purdam le décrivent ainsi en quelques mots : « une personne âgée avec un tendon dur et noduleux a plus de chance de développer un tendon dégénératif, inversement, un jeune athlète après une surcharge aigue avec un gonflement fusiforme de son tendon a plus de chance d’avoir une tendinopathie réactionnelle ».

Pour comprendre qu’est ce peut apporter la thérapie manuelle passive dans la prise en charge dans la tendinopathie :

• Il faut d’abord constater que l’exercice et la remise en charge adaptée sont le plus efficace, et que la thérapie manipulative passive (massage, manipulation, ultrason…) ne fonctionne pas ou même entretient la tendinopathie (voir post précedent )
• Et c’est tout a fait logique lorsque l’on regarde les phénomènes histologiques des différents stades de la tendinopathie, le tendon se renforce par la mise en charge (donc par de l’actif et non du passif).
• D’autre part les techniques passives n’accélèrent pas la guérison des tissus et même si il fallait croire que les techniques ostéopathiques peuvent aider à « drainer » l’inflammation, il n’y a pas d’inflammation dans la tendinopathie, ce n’est donc pas justifié.

 

Que pourrait donc bien faire un ostéopathe de plus qu’un kinésithérapeute dans la prise en charge d’une tendinopathie sachant que ce dernier est bien plus compétent que lui en terme de protocole de remise en charge et d’exercices (isométrique, excentrique, contrôle moteur, force, puissance, endurance, variabilité etc…) ?

Pour information voici l’exemple d’un programme de physiothérapie sur la prise en charge des tendinopathies achiléennes (Sibernagel et Crossley 2015) :

 

En 2015 Cook et al revisitent leur modèle de départ et soulèvent tout de même un point important. Les caractéristiques structurelles de modifications pathoanatomiques du tendon ne suggèrent pas qu’il existe une relation directe entre la structure, la douleur et la dysfonction. Il existe pléthore d’études sur des sujets asymptomatiques montrant des anomalies structurelles sans douleur (voir nociception versus douleur)

Dans une tendinopathie il s’agit de gérer la structure, la fonction et LA DOULEUR.

Cette douleur peut empécher la bonne récupération de la fonction et de la structure si elle n’est pas bien gérée. Rappelez vous des composantes de la douleur dans le modèle Bio-Psycho-Social : la catastrophisation, la peur, la souffrance, la détresse… que cette douleur peut entrainer. Dans ce cas la douleur peut maintenir un cercle vicieux et il est important de faire sentir au patient que son corps peut aller mieux.

Greg Lehman dans son modèle de parapluie BPS, propose avant de remettre en charge de désensibiliser le système nerveux.

 

C’est dans la partie de désensibilisation que la thérapie manuelle passive pourrait avoir un rôle à jouer : diminuer la sensibilisation du système d’alarme.

Les techniques passives de thérapie manuelle permetteraient de modifier la sensibilisation du système d’alarme.

En effet elles pourraient créer un changement de perception transitoire (actions neurobiologiques périphériques et centrales) qui permettrait : une meilleure mobilité, moins d’allodynie, une diminution des symptômes, des modifications sensori-motrice…(Bialosky 2009, Sampath 2015, Lascurain 2016, D’Alessandro 2016 )

A mon humble avis, c’est bien la seule contribution que l’ostéopathe pourra apporter à un patient souffrant d’une tendinopathie : du confort dans la perception de sa manière de bouger avec moins de douleur.

Ce qui dans certaines situations peut être très complémentaire d’une réhabilitation qui pour n’importe quelle raison peut stagner.

Le danger est de faire croire au patient que notre traitement va le soigner, ou même l’aider à récuperer plus vite : c’est tout simplement faux et surtout le patient pourrait croire qu’il a besoin de thérapie passive pour guérir.

Le pire serait de lui faire croire que sa tendinopathie s’est installée à cause d’un « pseudo-déséquilibre » biomécanique que nous aurions la prétention de corriger, ou encore que nos manipulations le  protègent d’une future tendinopathie.

Rappelez vous que le  corps est  solide et adaptable : un tendon achilléen peut supporter 8 fois le poids du corps alors que dans la course à pied lors de l’appui monopodal, il n’est soumis qu’à 2,5 fois le poids de son corps.

Mon conseil, est que si vous connaissez un kinésithérapeute à côté de chez vous qui est sensibilisé au modèle de Cook et Purdam, confiez lui la prise en charge de  la réhabilitation de la tendinopathie. Il sera bien plus à jour que vous sur les différentes options de prise en charge (y compris l’échographie du tendon).

Accompagnez simplement vos patients quand ceux-ci en sentent le besoin au cours de leur réhabilitation en étant conscient de l’état du tendon (réactionnel ou dégénératif).

Si ce n’est pas le cas vous pouvez vous former sur ces approches auprès de Jill Cook et Ebony Rio ou encore Eyal Lederman ou Ben Cormack.

 

Voici en conclusion les mots de Louis Gifford :

« Si votre thérapeute ne fait qu’un “TRAITEMENT PASSIF” et oublie la partie active de réccupération fonctionnelle (i.e comment bouger et réccupérer progressivement), alors de mon point de vue, VOUS PERDEZ VOTRE TEMPS.”

 

 

 

 

 

Bialosky, J.E., Bishop, M.D., Price, D.D., Robinson, M.E., George, S.Z., 2009. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Manual Therapy ; 14: 531-538

Cook JL etPurdam CR. Br J Sports Med 2009;43:409–416. doi:10.1136/bjsm.2008.051193

Cook JL, et al. Br J Sports Med 2016;0:1–7. doi:10.1136/bjsports-2015-095422

Cook JL, Rio E, Purdam CR, et al. Br J Sports Med Published doi:10.1136/ bjsports-2015-095422

D’Alessandro G, Cerritelli F and Cortelli P (2016) Sensitization and Interoception as Key Neurological Concepts in Osteopathy and Other Manual Medicines. Front. Neurosci.

Lascurain et al 2016. Mechanism of Action of Spinal Mobilizations A Systematic Review. SPINE Volume 41, Number 2, pp 159–172

Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol 2010;6:262–8.

 

Sampath et al. Measureable changes in the neuro-endocrinal mechanism following spinal manipulation. Medical Hypotheses 85 (2015) 819–824

Sibernagel et Crossley  A Proposed Return-to-Sport Program for Patients With Midportion Achilles Tendinopathy: Rationale and Implementation J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):876-886. Epub 21 Sep 2015. doi:10.2519/jospt.2015.5885

 

 

Lombalgie aigüe et thérapie manuelle : comment mieux prendre en charge son patient ?

« L’approche de la lombalgie aigüe doit prendre en compte : un triage initial pour la recherche d’une pathologie grave, l’évaluation du risque psychosocial, des explications claires pour rassurer le patient, une réadaptation active et déconseiller l’imagerie injustifiée » O’Sullivan et Lin 2014

Le but de ce post est de résumer et d’aggrémenter (par quelques références supplémentaires postérieures à 2014) le brillant article d’O’Sullivan et Lin 2014.

Il est disponible en open acces ici,

Je remercie Peter O’Sullivan de m’avoir autorisé à traduire leurs iconographies pour les publier sur ce post.

Tout y est : de la gestion des red flags jusqu’aux différentes stratégies de prise en charge en fonction du cas clinique !!

Dans cet article les auteurs proposent une démarche de gestion de prise en charge du patient présentant une lombalgie aigüe.

Ils proposent d’abord une notion de triage assez simple fondée sur les meilleurs niveaux de preuves.

Dans ce triage est inclus une analyse des facteurs de risques de passage à la chronicité.

Ensuite ils proposent une démarche de prise en charge adaptée (figure 1 ci dessous) :

La plupart des lombalgies aigüe sont dues :

• soit à un incident de surcharge mécanique pouvant mener à une entorse minime des structures ligamentaires du dos ;
• soit à une « éruption de douleur » associée à un style de vie fatiguant et stressant.

Les Lombalgies Non Spécifiques (LNS) pour lesquelles on ne retrouve aucune atteinte anatomopathologique représentent 90% des lombalgies aigües.

Ceci étant certaines situations méritent d’être écartées en première instance :

 

1. Le Premier Triage :

1.1 Les drapeaux rouges (Figure 2)

La première démarche consiste à écarter les drapeaux rouges qui éliminent les lombalgies spécifiques : celles qui sont dues à une pathologie sérieuse systémique (tumeur, infection, syndrôme inflammatoire systémique, fracture…) .

Les auteurs rappellent que forte heureusement ils ne présentent qu’entre 1 à 2% des lombalgies.

Les symptômes qui demandent une investigation plus poussée sont :

• l’apparition insidieuse de la douleur ;
• la nature constante et non mécanique de la douleur (non clairement provoquée par les postures et les mouvements) ;
• la douleur nocturne et la raideur matinale ;
• les antécédents de malignité ;
• l’âge de plus de 65 ans et/ou des signes d’altération de santé générales

Les auteurs rappellent que des données récentes suggèrent que les meilleurs prédicteurs de la fracture sont la présence d’une ou plusieures caractéristiques suivantes :

• Femme de plus de 74 ans ;
• antécédents de traumatisme grave ;
• présence d’abrasion ou de contusion ;
• utilisation antérieure de corticostéroïdes.

Le meilleur facteur prédictif de malignité est l’antécédent de cancer.

 

Figure 2 : Les Red Flags

1.2. Le déficit neurologique (Figure 3)

5 à 10% des lombalgiques présentent des signes de douleur radiculaires avec ou sans dénervation.

Les atteintes de la fonction nerveuse peuvent ne pas être associées à de la douleur, en fonction des études 4 à 17% des neuropathies sont non douloureuses (Smart et al 2012b)

Il est donc nécessaire d’investiguer de façon approfondi le système nerveux par un examen de la fonction nerveuse et des tests neurodynamiques (Louw, Puentedura, and Mintken, 2012).

Les signes à la recherche d’une atteinte de la queue de cheval sont les suivants : troubles sphinctériens, anesthésie en selle, paralysie des membres inférieurs.

Figure 3 : Déficit Neurologique

1.3 Rôle de l’imagerie

Si l’imagerie peut s’avérer nécessaire dans les cas précédents (drapeaux rouges, déficit neurologique, traumatisme), elle s’avère délétère dans le cas des lombalgies aigües non spécifiques.

Tout d’abord, les anomalies visualisées à l’IRM, ne sont pas prédictives de futures lombalgies ((McCullough 2012 ; Brinjinkji et al 2015, Nakashima 2015)

Elles sont aujourd’hui considérées comme le vieillissement naturel de notre anatomie (les rides ou les cheveux gris d’une articulation). Les résultats communément retrouvées  : dégénérescence discale, bombement des disques, déchirures de l’anulus, les arthroses zygapophysaires, sont des signes normaux chez  des populations assymptomatiques (voir les études sur le post douleur≠dommages≠nociception).

Par ailleurs le fait de poser ce diagnostic chez un patient, participe à la catastrophisation du symptôme : de nombreuses études qui montrent que ces résultats sont corrélés avec l’aggravation des symptômes et l’absentéisme au travail et dans ce sens c’est un facteur de risque de passage à la chronicité.

2. Comment prévenir d’un passage à la chronicité avec une meilleure prise en charge:

2.1 Triage des LNS : les facteurs de risque

Lombalgie Non Spécifique

Pour les patients présentant une LNS, c’est à dire qu’aucun facteur anatomopathologique n’est la cause de la douleur lombaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de risques psychosociaux.

Ces facteurs de risques ont été évalué par des questionnaires validés. En fonction du score obtenu on peut définir des facteurs de risques faible, moyen ou élevé.

Les auteurs proposent l’Orebro ou le StarT Back.

L’Orebro est plus long et plus compliqué a utiliser alors que le StarT Back n’a que 9 questions avec un scorage assez simple qui permet de saisir si un patient présente des risques de passage à la chronicité.

Le questionnaire est le suivant :

En fonction du score, le patient avec une LNS est identifié ayant un risque important ou non de passage à la chronicité : HAUT, MOYEN ou BAS.

Score STartT Back

Il est important de prendre connaissance de ces outils car il est démontré que les praticiens de santé se fiant à leur intuition, sont mauvais pour identifier les facteurs de risque psycho-sociaux (dépression, anxiété, catastrophisation et peur) associés à la lombalgie. (Hill et al 2010)

2.2 La gestion du patient

En fonction du triage, les stratégies vont être les suivantes :

2.2.1 Pour les Lombalgies spécifiques :

Pour le faible pourcentage de patient qui présente une lombalgie due à une hernie discales, plusieures études montrent que l’histoire naturelle de la maladie est très bonne :

• En fonction des études que la hernie se réduit dans les 12 mois à plus de 80% (El Barzouhi et al 2013).
• Et plus la hernie est importante mieux elle guérit : 96% des hernies avec séquestres se résorbent complètement  (Chiu et al 2015) !!

Donc il est important de rassurer le patient avec ce type d’information car le niveau de détresse est généralement important chez les patients lombalgiques à qui l’on a annoncé une hernie discale.

Seuls les signes d’urgence de compression de la queue de cheval sont à orienter en chirurgie.

• Pour la prise en charge des douleurs irradiantes du membre inférieur associées à la lombalgie aigüe (sciatalgie, radiculopathie…), la prise en charge neurodynamique est adaptée (Neto et al 2017).
• La chirurgie décompressive sera indiquée uniquement dans le cas des sténoses latérales ou centrales pour lesquelles le traitement conservatif aura échoué.
• Pour les spondylolystésis, le traitement conservatif a un bon pronostic. (O’Sullivan et al 1997)

2.2.2 Prise en charge des LNS:

La notion de triage en fonction des facteurs de risques psychosociaux est donc primordiale.

Utilisez le STarT back dans un premier temps si vous n’êtes pas familier avec les techniques de thérapie cognitive et fonctionnelle, ou d’entretien motivationnel ou de thérapie cognitive et comportementale, qui permettent d’identifier les peurs, les croyances et les facteurs de risques psychosociaux.

La lombalgie aiguë peut être associée à un niveau de détresse et de peur très important, il faut donc pouvoir donner un cadre sécuritaire de prise en charge (Hill 2011) :  accompagner le patient avec un plan de traitement efficace appuyé sur des explications claires et précises.

2.2.2.1 L’objectif premier : Accompagner et rassurer le patient

Les patients sont souvent inquiets, ils ne savent pas  pourquoi ils ont mal et ne savent pas quel sera le pronostic. Ils s’imaginent souvent le pire et cela sensibilise le système nerveux et cela peut empirer et maintenir dans le temps la douleur.

La démarche de communication attentive et centrée sur le patient est très utile pour:
• Comprendre les craintes des patients;
• Identifier et traiter les croyances négatives au sujet de la LNS;
• Rassurer les patients sur la nature bénigne de la LNS;
• Recadrer et rassurer sur les images constatées à l’IRM ou à la radiographies, si elle a été faite rassurer sur la notion de vieillissement naturel (voir plus haut les références);
• Expliquer les mécanismes de la douleur et leur faire prendre conscience des facteurs  biopsychosociaux qui pourraient expliquer leur symptômes (fatigue, stress, sommeil, contexte).
• Conseiller aux patients de rester actif et de conserver une mobilité.

L’entretien motivationnel développe la littératie en matière de santé à propos des LNS et permet au patient de jouer un rôle actif dans sa récupération plutôt que de se fonder sur des traitements passifs.

Les deux encadrés ci-dessous permettent d’avoir des exemples concret de discours qui fragilise ou qui guérit le patient (voir encadrés 1 et 2).

1. Les messages qui peuvent faire du mal au patient présentant une lombalgie aigüe

Ceux qui véhiculent les croyances à propos des dysfonctions/dommages structurels ‘Vous avez un disque pincé/dégénéré/abimé/arthrosé/ ou qui présente une hernie/ une protrusion/ un glissement’ ‘Votre dos est abimé’ ‘Vous avez le dos d’une vieille personne’ ‘C’est usé et déchiré’ Ceux qui véhiculent la peur après la phase aigüe ‘A partir de maintenant vous devez faire attention et vous ménager ‘Votre dos est faible/fragile’ ‘Vous devez éviter de porter ou de vous pencher en avant’ Ceux qui véhiculent des perspectives pessimistes ‘Votre dos va s’user de plus en plus avec l’âge’ ‘Cela sera comme cela le reste de votre vie’ ‘Ne soyez pas surpris de finir en chaise roulante’ Ceux qui associent Douleur = lésion ‘Arrêtez tout dès que vous avez mal ‘Laissez la douleur vous guider’

2. Les messages qui peuvent guérir un patient présentant une lombalgie aigüe

Ceux qui véhiculent une approche BPS de la douleur ‘Votre lombalgie n’est pas du à un dos abimé mais à une sensibilisation du système nerveux’ ‘Votre dos peut être sensibilisé par des faux mouvements, des postures, des tensions musculaires, l’inactivité, le manque de sommeil, le stress, l’inquiétude, et l’humeur déprimée’ ‘La plupart des lombalgies liées à une entorse minime peuvent être très douloureuses’ ‘Un bon sommeil, de l’exercice, un régime équilibré, l’arrêt du tabac permet à votre dos de réccupérer’ ‘Le cerveau sert d’amplificateur – plus vous vous inquiétez et vous pensez à votre dos, plus cela empire’ Ceux qui véhiculent la résilience ‘Votre dos est l’une des structures les plus solides de votre corps’ ‘Il est très difficile et rare de créer des dommages permanents’ Ceux qui encouragent le mouvement et une activité normale ‘Votre dos s’améliorera grâce à des mouvements relax’ ‘Le mouvement renforce votre dos’ ‘Le mouvement est lubrifiant ‘ (‘le mouvement est votre médicament’) ‘Protéger et éviter le mouvement empirera la situation’ Rassurer les inquiétudes à propos de l’imagerie et de la douleur ‘Les modifications sur le scanner représentent l’évolution naturel, comme vos cheveux gris’ ‘La douleur ne signifie pas que votre dos est abimé, il est sensibilisé’ ‘Les mouvements sont douloureux au début, comme une entorse, mais cela va mieux en restant actif’ Encourager l’autogestion ‘Construisons un plan de remise en forme pour que vous puissiez vous en sortir’ ‘Plus tôt vous retourner au travail, même à mi temps, plus vite vous reccupererez’

Vous pouvez aussi complétez vos compétences grâce à d’excellentes ressources en ligne  disponibles sur le site  http: // painhealth.csse.uwa.edu.au/ et http://www.pain-ed.com/

2.2.2.2 La place, les objectifs  et la mise en oeuvre de la thérapie manuelle et des exercices  

Dans le cas des LNS aiguë, il est essentiel de retrouver une mobilité et une capacité fonctionnelle du rachis dans a vie quotidienne.

C’est crucial pour faciliter le retour à la vie normale et à la santé globale (physique, psychique et sociale) du patient.

Si il n’y pas de signe d’entorse il est important de conserver une activité active de façon graduelle, conditionnée par le temps plutôt que par la douleur, afin de réduire le cycle vicieux de la prévention de la douleur.

Il faut aussi pouvoir identifier les comportements maladaptatifs de protection qui souvent peuvent maintenir le cercle vicieux de la douleur, par une analyse du contrôle moteur : les personnes atteintes de LNS augmentent plus souvent la protection du muscle du tronc et sont raides, ce qui augmente paradoxalement la douleur et  la charge sur le rachis (O’Sullivan 2012). Il est donc important de détendre les muscles du tronc incorporés avec un entraînement progressif du mouvement pour décharger les structures rachidiennes sensibilisées et permettre de retrouver des mouvements normaux.

Voici les conseils de mouvements :
• exercices de relaxation pour réduire la protection musculaire du tronc par la respiration diaphragmatique ;
• Mobilisation douce du rachis lombaire et des  hanches pour améliorer les mouvements dysfonctionels;
• Exercices à visée de remise en charge progressive;
• Exercices généraux  en aérobie

L’action thérapeutique manipulative est plus  appropriée dans la phase aiguë / subaiguë quand le mouvement est limité. Elle permet de faciliter un retour de mobilité fonctionnelle.

 

2.2.2.3 Identifier et cibler les facteurs psycho-sociaux :

Il est important d’aborder les facteurs liés au mode de vie (par exemple, les comportements sédentaires, l’inactivité, le stress, l’hygiène du sommeil, le tabagisme et l’obésité).
Il faut insister sur l’importance du retour rapide au travail ou à l’activité (Waddell 2006)

2.2.2.4 La démarche en fonction des scores

Comme expliquer dans le schéma ci-dessous, la stratégie d’accompagnement s’adapte en fonction que le risque est faible ou élevée. Dans certains cas quand des facteurs de peur-évitement ou de catastophisation ou de facteurs de comorbidités psychiques sont très importants :  il ne faut pas hésiter à s’aider de prise en charge pluri-disciplinaires liant la thérapie cognitive et comportementale.

Pour conclure, je vous invite à aller voir les séminaires de Peter O’Sullivan, il vient une fois par an en Europe et généralement à Londres. C’est à mon sens la référence incontournable et l’avenir de la thérapie manuelle, que je vais voir tous les ans.

Références :

Brinjkji et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Am JNR 2015. http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A4173

Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clinical rehabilitation. 29(2):184-95. 2015.

El Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CL, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med 2013; 368: 999-1007.

Hill JCP, Vohora KB, Dunn KMP, Main CJP, Hay EM. Comparing the STarT Back Screening Tool’s subgroup allocation of individual patients with that of Independent Clinical Experts. Clin J Pain 2010; 26: 783-787.

Hill JC, Whitehurst DGT, Lewis M, et al. Comparison of stratified primary care management for low back pain with current best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lancet 2011; 378: 1560-1571.

 

Louw A, Puentedura EJ, Mintken P 2012 Use of an abbreviated neuroscience education approach in the treatment of chronic low back pain: A case report. Physiotherapy Theory and Practice 28: 50–62.

Nakashima et al Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211 Asymptomatic Subjects. Spine 2015

Neto T et al. Effects of lower body quadrant neural mobilization in healthy and low back pain populations: A systematic review and meta-analysis. Musculoskeletal Science and Practice 27 (2017) 14e22

McCullough et al Radiology: Volume 262: Number 3—March 2012 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3285226/

O’Sullivan P, Lin YB. Acute low back pain: Beyond drug therapies. PAIN MANAGEMENT TODAY 2014; 1(1): 8-13.

O’Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997; 22: 2959-2967.

Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C., 2012b. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 2 of 3: symptoms and signs of peripheral neuropathic pain in patients with low back (± leg) pain. Man Ther, 17,345-351.

Waddell G, Burton K. Is work good for your health and well-being? London; The Stationery Office; 2006.

Ce qu’il faut savoir sur les tendinopathies en 9 points

Ce texte est traduit avec la permission du Pr Peter Malliaras, PhD.

Le lien de l’article original est disponible ici.

 

Il y a encore beaucoup d’inconnu sur les tendinopathies, et pourtant il y a des preuves scientifiques indiscutables que tous les cliniciens et tous les patients doivent connaitre. (Celles-ci sont disponibles dans les références à la fin du blog)

 

 1.  Le repos n’est pas bénéfique à la guérison de la tendinopathie.

La douleur peut se calmer, mais la reprise de l’activité est souvent douloureuse. Le fait de se reposer ne permet pas au tendon d’améliorer sa tolérance à la contrainte mécanique.

 

2. La tendinopathie n’est pas considérée comme une réaction inflammatoire classique même si il y a quelques cellules et molécules biochimiques inflammatoires impliquées.

Les anti-inflammatoires peuvent vous aider en cas de douleur très importante, mais leur effet n’est pas prouvé sur les cellules impliquées dans le processus pathologique.

3. Plusieurs facteurs de risque sont favorables à l’apparition d’une tendinopathie.

Le facteur principal est la sur-utilisation du tendon, ou simplement l’excès de certaines activités , incluant  :

1. celles qui demandent au tendon d’emmagasiner de l’énergie (càd. marcher, courir, sauter);
2. et celles qui exercent des contraintes de compression sur le tendon.

Certaines personnes sont plus exposées aux douleurs tendineuses à cause de facteurs prédisposants : biomécaniques (ex : faible capacité ou faible endurance musculaire, etc.), ou systémiques (ex : âge, ménopause, hypercholestérolémie, sensibilisation centrale etc.). Ces personnes peuvent déclencher une douleur au moindre changement d’activité.

4. La recherche montre que  le traitement le plus efficace  de la tendinopathie reste l’exercice.

 

Les tendons ont besoin d’être mis en charge progressivement afin d’améliorer leur tolérance aux contraintes mécaniques de la vie quotidienne.

Sans ce stimulus vital de remise en charge, il est très peu probable que la tendinopathie s’améliore.

5. Afin de diminuer la douleur tendineuse, il est important de modifier la mise en charge.

Il faut souvent, ou au moins temporairement, diminuer les contraintes qui demandent de l’emmagazinement d’énergie et de la compression.

6.La douleur n’est PAS synonyme de dommages tissulaires constatés à l’imagerie.

Les dommages tissulaires  sont fréquents chez des individus assymptomatiques. Ce n’est pas parce que l’on vous a diagnostiqué une « pathologie tissulaire sévère » à l’imagerie, ou même une « déchirure », que votre pronostic de guérison est moins bon.

D’autant plus que l’on sait aujourdhui que même avec les meilleures intentions du monde et les traitements les plus sophistiqués (exercices, infiltrations, etc.), la plupart du temps le tissu pathologique ne se modifie pas. Donc même si l’étude de l’aspect tissulaire est nécessaire, la majorité des traitements ne se focalisent pas sur la réparation tissulaire, mais sur l’amélioration de la douleur et de la fonction.

7. Les  traitements passifs seuls effectués sur le long terme n’améliorent que très rarement les tendinopathies :  le massage, les ultrasons, les infiltrations, les ondes de choc, etc…

L’exercice est souvent l’ingrédient essentiel là où les traitements passifs ne sont que les additifs. Il faut éviter les infiltrations multiples car elles ont de moins bon résultats.

8. L’exercice doit être individualisé et adapté à la plainte douloureuse et fonctionnelle du patient.

La mise en charge doit être progressive et adaptée à la réponse douloureuse, afin d’atteindre les objectifs de restauration fonctionnelle.

9. Les tendinopathies répondent très lentement aux exercices.

Vous devez être patient, vous assurez d’effectuer correctement et progressivement l’exercice approprié, ne succomber pas à la tentation des « raccourcis » de traitements, comme les infiltrations ou la chirurgie. La plupart du temps il n’y a pas de raccourcis.

 

Les précédents points sont des principes généraux, et dans certaines situations, les adjuvants comme l’infiltration ou la chirurgie sont appropriés dans la prise en charge de la tendinopathie.

 

REFERENCES

Abate M, Gravare-Silbernagel K, Siljeholm C, et al.: Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Research and Therapy. 2009, 11:235.

Cook J, Purdam C: Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? British Journal of Sports Medicine. 2012, 46:163-168.

Littlewood C, Malliaras P, Bateman M, et al.: The central nervous system–An additional consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’and a potential basis for understanding response to loaded therapeutic exercise. Manual therapy. 2013.

Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H: Achilles and Patellar Tendinopathy Loading Programmes. Sports Medicine. 2013:1-20.