Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 2/2  : Nociception, Sensibilisation, Douleur

Sans titre.png

Ce chapitre est dense : il explique les bases de la compréhension nociception / douleur. Il essaye de résumer et simplifier le schéma ci-dessus (que j’ai mis pour les geek de neurophysio !!)

Il fait suite au chapitre introductif « La douleur n’est pas synonyme ni de lésion tissulaire, ni de nociception »

Quand on regarde les exemples du chapitre précédent on comprend donc que les axiomes suivants sont essentiels à intégrer dans notre pratique clinique (L. Moseley, Painfull Yarns) :

  • « La nociception n’est ni nécessaire ni suffisante pour que la douleur existe »
  • « La quantité de douleur dont vous faites l’expérience n’est pas forcément proportionnelle aux dommages tissulaires, elle dépend de combien votre corps croit que vous êtes en danger »

Pour comprendre un peu plus en détails et maitriser ces concepts voici un bout de neuroscience de la douleur et de neurophysiologie.

Sont abordés ci dessous la nociception, la sensisibilisation périphérique, la sensibilisation centrale, la modulation et la douleur.

La nociception correspond à l’activité dans les fibres nociceptives (Aδ et C).

La sensibilisation, c’est l’augmentation du volume de cette activité, elle peut être périphérique (nocicepteurs ou sur le trajet du nerf) ou centrale (médullaire ou corticale) (ci-dessous)

sensibilisation volume

NOCICEPTION EN DETAIL : des nocicepteurs jusqu’au cortex

Schéma global nociception


La nociception
est un processus d’encodage neural d’un stimulus nociceptif et de sa transmission du corps vers le cerveau : il correspond à l’activité des fibres afférentes à haut seuil de stimulation (Aδ et C) et de leur projection.

En plus simple la nociception c’est le processus de détection d’une menace et la transmission du message de danger vers le cerveau.

Ce processus ce déroule en plusieures étapes :

I-Phase de détection d’une menace (Premier nocicepteur):

Les « clochettes à danger », ou nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres. Elles réagissent à la stimulation d’un danger potentiel :

clochette

  • Mécanique (EnaC) : changement de pression des tissus (coup, pincement, étirement, coupure, piqure …);
  • Chimique (ASIC) : changement de pH (inflammation, adrenaline, acide lactique..);
  • Thermique  (TRPV): changement de température.

Nocicepteurs moléculaire

Une fois la « clochette » stimulée, elle dépolarise la membrane (ouverture de canaux ioniques) du nerf dans laquelle elle est enfouie et transforme son message en influx électrique  : c’est la transduction.

Depolarisation

2. transmission

Puis il transmet cet influx électrique le long du premier nocicepteur  ; c’est la transmission.

Le message nociceptif se transmet  dans les fibres Aδ et C :

  • Les fibres C réceptionnent l’information des nocicepteurs polymodaux (chimique, thermique, mécanique) et thermiques (chaud et brûlure)
  • Les fibres Aδ réceptionnent l’information des nocicepteurs mécaniques (piqûre, pincement, torsion), et thermiques (froid)

terminaison libreCes fibres sont peu ou pas myélinisées et de petit calibre. La vitesse de transmission est beaucoup plus lente (0,5 à 40 m/s) que celle des fibres Aα (80-120m/s) qui véhiculent la proprioception ou les Aβ (40-90m/s) qui véhiculent le tact fin :

Fibres et vitesses

 

Ces fibres nerveuses arrivent dans la corne postérieure de moelle dans des couches bien individualisées, afin de traiter spécifiquement l’information entrante.

corne postérieur moelle

II- La Sensibilisation Périphérique ou  Augmentation potentielle de la menace dans les tissus.

La définition est la suivante :

« Réactivité augmentée des neurones nociceptifs en périphérie et diminution de leur seuil d’excitation à la stimulation de leurs champs réceptifs. » Woolf 2011

Cela veut tout simplement dire augmentation du volume : pour un même message d’intensité identique, celui ci sera amplifié dans le temps et dans l’espace.

Plusieurs phénomènes et systèmes peuvent sensibiliser les « clochettes à danger »

  1. La soupe inflammatoire

Lors d’une lésion et/ou une inflammation, les cellules sanguines libèrent une « soupe périphérique » de substances chimiques (histamine, prostaglandine, bardikinine…) interagissant entre elles et sensibilisant les nocicepteurs. Ce processus est responsable de l’hyperalgésie primaire.

soupe infla
SLUKA K. 2009

Exemple d’hyperalgésie primaire : 

Quand vous allez sur la plage et que vous restez longtemps au soleil. Les rayons du soleil stimulent vos nocicepteurs thermiques (si vous ne mettez pas d’écran total) pour vous prévenir de vous protéger. Si vous restez trop longtemps au soleil, votre peau va brûler, c’est le coup de soleil. Du coup pour réparer vos tissus le corps produit une inflammation, celle ci va rendre plus sensible votre peau le temps de la réparation, et donc les stimulus thermiques non douloureux en tant normal, le seront : si vous prennez une douche, l’eau chaude vous redéclenchera la douleur. C’est l’hyperalgésie primaire.

  1. Le reflexe d’axone : La stimulation des nocicepteurs remonte au ganglion dorsal spinal, celui ci peut produire en réponse des neuropeptides (substance P et CGRP) qui sensibilisent en périphéries les nocicepteurs (les clochettes sont resensibilisée par le centre!!)

3.reflexe axone

  1. Le système nerveux sympathique :

4.sympathique

Sensibilisation sympathique

3.1 Activation des nocicepteurs silencieux : par reflexe de la première stimulation nociceptive le système sympathique peut, aider à recruter des neurones non excités directement (neurones silencieux (« S ») ), augmentant l’information nociceptive.

3.2 Le « réflexe sympathique » va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l’extravasion de bradykinine (BK) qui a un rôle dans la sensibilisation des nocicepteurs et dans l’inflammation.

Tous ces phénomènes augmentent la taille du champ réceptif de l’information nociceptive initiale (wind-up), quand vous vous piquez, la zone douloureuse s’étend autour de la piqûre:

champ receptif

III- Le message nociceptif atteint la moelle et rencontre le deuxième nocicepteur :

La transmission du message nociceptif entre les deux nerfs se fait dans la corne dorsale de la moelle.

5.Corne post

Les fibres nociceptives (C et Aδ) communiquent avec un deuxième neurone. Celui ci peut être spécifique à la nociception ou non spécifique. C’est le cas des neurones WDR (Wide Dynamic Range, pour neurone à large gamme dynamique) qui reçoivent les informations des fibres Aβ, Aδ et C. Ils sont à l’origine de l’allodynie.

Ce passage de relais est modulée (voir chapitre 1 théorie de la porte) :

  • Le message peut être accentué, par plusieurs facteurs, comme par exemple la facilitation descendante ou bien la sensibilisation centrale ;
  • Le message peut être diminué, entre autre, par l’inhibition descendante, ou l’activité dans les grosses fibres myélinisées.

Il existe plus de 400 neurones controlant le passage de l’information entre le premier neurone et le second neurone.

Sur site il existe des cellules non-neurales (microglie astrocyte) libérant des neurotransmetteurs excitateurs ou inhibiteurs modulant ce passage.

3.1 Modulation endogène excitatrice : Sensibilisation centrale et facilitation descendante

3.1.1 La facilitation descendante s’explique par la libération de cholécystokinine (CCK) ou de monoxyde d’azote (NO) par les neurones descendant à la jonction entre le premier et le deuxième neurone.

Dans ce cas l’information en provenance de la fibre C sera amplifiée par le WDR

6. Faciliatation 

3.1.2 La sensibilisation centrale

La définition officielle de l’ IASP est la suivante : « Réactivité accrue des neurones nociceptifs dans le système nerveux central face à des stimuli normaux ou inferieurs à leur seuil d’activation. »

Je préfère celle de Smart et al 2010 : « Amplification du signal neurologique au niveau du système nerveux central générant une hypersensibilisation », car cette définition reprend l’idée de volume augmenté.

Cela peut se produire par un certain nombre de mécanismes  qui s’expliquent par une plasticité médullaire, s’adaptant aux stimuli afférents, ou à des informations descendantes (facilitation descendante par libération de CCK).

Ces mécanismes variés sont les suivants :

  • Les canaux NDMA et AMPA sont augmentés (figure ci-dessus sur la facilitation);
  • La substance P augmente et est libérée en périphérie et sensibilise la périphérie (diminution des seuils et wind-up, un peu comme dans le réflexe d’axone ci-dessus);
  • Il existe des bourgeonnements (sprouting) entre les différentes couches de la corne postérieure de moelle, ce qui perturbe le traitement de l’information et qui peut stimuler la zone intermédiolatérale (orthosympathique):

corne post moelle sprouting

  • La microglie (en marron dans la figure ci-dessous) active et stimule le second neurones (WDR en orange) en libérant des neurotransmetteurs exitateurs (NO, apsartate, Glutamate, figure ci-dessus)
  • Disinhibition : c’est la mort des neurones inhibiteurs (en vert dans la figure ci-dessous), aussi bien de ceux sur site, que les descendants.
Se centrale new
Baron 2006, à droite corne postérieure de moelle zoomée, en orange le WDR, en marron la microglie, en vert l’inhibition descendante et les cellules inhibitrices, en rouge les fibres C, en bleu les fibres Abeta et Adelta

Cette plasticité modifiée devient un relais actif d’augmentation du signal nociceptif : le seuil d’activation des neurones diminue (il devient plus facilement excitable) et le champ réceptif augmente (la zone de surveillance s’étale).

Elle explique l’allodynie et l’hyperalgésie secondaire (voir image ci-dessous) :

  • Hyperalgésie : Pour un stimulus nociceptif de faible intensité, le cerveau perçoit trop de douleur.
  • Allodynie : Pour un stimulus non nociceptif (la plume), le WDR transmet une information nociceptive qui sera traduit en douleur. Le cerveau confond la plume et le chalumeau.

SE central allodynie hyperalgésieSi la majeure partie de la littérature se concentre sur les changements physiologiques dans la moelle épinière, il a également été démontré des changements de traitement sensoriel supra-spinale avec des augmentations de l’activité cérébrale dans le cortex cingulaire antérieur, l’insula et le cortex préfrontal.

Se centrale cortex

3.2 Modulation endogène inhibitrice

Heureusement la modulation inhibitrice existe. Elle permet de diminuer le signal.

Il y a plusieurs mécanismes pouvant activer cette inhibition.

  • Le gate contrôle (voir chapitre 1) : les fibres de gros calibre (Aβ) sont prioritaires au passage dans la corne postérieure par rapport aux des fibres nociceptives, quand vous vous cognez, si vous frottez la douleur diminue ;theorie-porte-modifiee
  • La modulation conditionnée de la douleur (ancien CIDN) : une stimulation nociceptive peut en inhiber une autre. Cela passe par l’activation de la substance grise périaqueducale (SGPA) et la moelle rostro ventrale, qui stimule les voies serotoninergique et noradrénergique ;

CID

  • L’inhibition descendante : elle provient de contrôle supra corticaux, elle est associée à des phénomènes centraux plus complexes (analgésie placebo, hypnose, focus externe…). Le cortex cingulaire, cortex préfrontal dorsolatéral, l’amygdale, l’insula y participent. Les neurones descendants libèrent des endorphines (GABA …) qui ralentit le passage de l’information nociceptive dans le WDR.

8.Inhibition

Ces libérations de neurotransmetteur inhibiteur sont 18 à 33 fois plus efficaces que les drogues de synthèses : gratuit, sans ordonnance et sans effet secondaire (Loh et al 1976).

ET LA DOULEUR ?

C’est un mélange subtile de nociception, sensibilisation (périphérique/centrale) facilitation, inhibition, dishinibition, et surtout d’un CODAGE PRÉDICTIF CORTICAL*  de l’information nociceptive et non-nociceptive (Iannetti et Moureaux 2010).

C’est le système d’alarme tout entier.

Ben Cormack donne cette métaphore, la nociception, c’est le voyant qui s’allume quand vous n’avez plus d’essence, il vous informe du danger de la panne d’essence.

Le niveau de douleur est similiare à la réaction que vous allez avoir face à ce voyant allumé :

  • Certains d’entre vous vont se dire, ce n’est pas grave, et le voyant vous n’y ferez pas attention, mais vous aller gérer le fait de trouver une station pour refaire le plein ;
  • D’autre, en fonction de leur stress actuel, de leur expérience passée (si vous êtes déjà tombé en panne), de l’endroit paumé dans lequel vous êtes sans station essence, vous allez réagir et ne porter votre attention que sur le voyant (hypervigilence, catastrophisation).
  • Et certains ne verront même pas le voyant (ceux qui continuent malgré la douleur) et tomberont en panne.

Lorimer Moseley donne une définition différente de celle de l’IASP :

« La douleur une expérience émergente consciente qui sert à susciter une réponse comportementale de protection vis à vis de tous les éléments de preuve plausible de menace. »

Lorsqu’on a mal, cela signifie que le corps a répondu plusieurs questions : quelle est la meilleure situation que je puisse de te proposer pour que tu agisses de façon cohérente en ce moment ?

Avant de répondre à cette question, le cerveau a scanné auparavant tous les systèmes du corps (immunitaire, endocrinien, cardiaque, digestif, autonome…) et les a déjà sollicité pour essayer de nous donner les meilleures options possibles.

Quand il estime qu’il faut faire quelque chose de plus, il nous envoie le signal la douleur. Ce système de codage prédictif est expliqué par les mathématiciens et les neuropsychologues (Friston 2012) qui ont défini le modèle du cerveau bayesien.

Le cerveau fait des maths, des probabilités inversées plus exactement (on appelle cela des inférences) : en fonction de toutes les informations qu’il reçoit de tous les systèmes, ils les échantillone dans la moelle, puis les scrute, les processe, les code et enfin il nous donne la perception de ce qu’il estime être le choix le plus approprié dans notre situation (M. Thacker parle de « Best Guess »)

Notre perception (de la douleur entre autre) n’est qu’une illusion d’un codage d’informations en provenance de notre environnement et de tout notre corps. Les meilleurs exemples de perceptions sont les illusions optiques. Ma préférée est la suivante (Anderson B. et Winawer Nature 2005)  :

9. illusion 1

Sur cette image on distingue clairement les pièces d’échecs blanches en haut et noir au dessous.

Sauf que si on modifie le fond sur lequel les pièces d’échecs sont posées voici ce que cela donne :

10.illusion 2

Ce sont exactement les mêmes pièces !!! Et même en le sachant maintenant, vous pouvez regarder l’image précédente vous serez incapables de voir que ces pièces sont les mêmes, votre perception vous donne des pièces blanches en haut et noirs en bas.

Les entrées visuelles de luminosité sont intégrées et codées, votre perception ne reflète absolument pas la mesure de la luminosité. Pour la douleur c’est la même chose, elle ne reflète pas de la mesure des dégats de votre organisme, ni même de combien de nocicepteurs sont impliqués.

Ce calcul mathématique fonctionnel que fait nos neurones, a été modélisé par S. Dehaene le définissant comme l’espace de travail neuronal global :

11. space Neuronal

Pour l’expérience consciente de la douleur, L.Moseley a simplifié cet embrasement de la neuromatrice (voir chapitre précédent), et l’a appelé Neurotag. Quand ce schéma s’allume dans le cerveau, il PRODUIT une expérience de douleur :

DOuleur

Gifford avait 10 ans d’avance et avait déjà proposé ce modèle de codage prédictif dans son Modèle de l’organisme mature (schéma ci-dessous traduit modifié et adapté de Gifford 1998 puis Puentedura et Louw 2012 ) :

13 Gilford modifié

Le système nerveux centrale analyse tous les signaux minutieusement :

Expériences passées : qu’est ce qui s’est passé en rapport au contexte de cette douleur auparavant (je suis resté bloqué 3 semaines  la dernière fois ?)

L’état émotionnel : l’anxiété, la peur de la douleur, la dépression…

Notre comportement : l’attention constante sur la douleur, la colère qu’elle génère, l’évitement du mouvement, la peur de bouger…

Nos croyances négatives :  » je suis asymétrique, dans ma famille c’est génétique , j’ai de l’arthrose c’est sans issue et cela ne fera que s’agraver, mon dos est fragile, je risque d’être paralysé « . Ces fausses idées nous laissent supposer que notre corps est fragile et que c’est une fatalité.

Nos expériences passées : « j’ai déjà eu mal au dos et la dernière fois c’était terrible, je ne veux pas revivre cela… »…

Notre environnement, notre état de fatigue, notre état de santé, notre sommeil, nos connaissances, notre culture, la représentation somatotopique corticale du Soi, le contrôle moteur (adaptatif et maladaptatif), les comportements bénéfiques passés dans des situations identiques observées chez nous ou chez les autres…

La production et la perception de DOULEUR nous permet de modifier notre comportement et notre physiologie.

C’est comme cela que des informations nociceptives, ne produiront pas forcément de douleur. Elles sont codées comme informations non importantes et le cerveau nous produit une perception de non douleur (Voir l’exemple de Betany Hilton la surfeuse dans l’artile précédent). Le meilleur choix pour Betany était de survivre, pas d’avoir mal.

A l’inverse des informations non-nociceptives pourront êtres codées et le cerveau nous produira la perception de douleur car il aura calculé que notre corps doit faire quelque chose pour changer la situation estimée comme dangereuse (l’exemple de l’ouvrier qui tombe sur le clou). Le meilleur choix est d’avoir mal (le clou dans la chaussure, lui dit d’aller tout de suite aux urgences).

Quels sont les messages clés de toutes ces informations dans notre pratique :

  • La nociception et la douleur sont deux phénomènes physiologiques différents, ils interagissent mais peuvent se produirent indépendamment :
      • La construction de l’expérience de la douleur (neurotag) repose sur de nombreux signaux sensoriels provenant pas uniquement des tissus (contexte, mémoire, raisonnement, émotion,vue, ouie, odorat,croyance..);
      • Cela fait mal quand le cerveau a décidé de quand et de où il considère qu’il y existe un problème, et pas nécessairement d’où vient vraiment le problème;
  • Quand un patient a mal, essayez de prendre en compte tous les signaux qui ont pu modifier ce codage prédictif (terrain, fatigue, sommeil, facteurs psycho-sociaux…), et qui expliquent l’entretien de sa douleur.
  • Nous avons une boite à pharmacie dans le corps qui module le système d’alarme, donc essayez d’utiliser les stratégies qui vont désensibiliser le patient :
    • en augmentant l’inhibition descendante
    • en diminuant la facilitation descendante
  • Banissez de votre discours  : douleur = lésion, blocage, dysfonction, asymétrie, déséquilibre, ils activent la facilitation descendante et la sensibilisation centrale !!!

Maintenant si vous souhaitez aller plus loin dans les neurosciences de la douleur un elearning d’une dizaine d’heure de cours est aussi disponible ici en Français

*Si il était impossible de ne pas parler du codage prédictif et du cerveau bayesien pour la douleur, un post spécial plus complet lui sera dédié plus tard.

REFERENCES (soulignées en gras les plus importantes):

  • Baron R. Mechanisms of Disease: neuropathic pain—a clinical perspective. Nature Clinical Practice 2006;2(2): 95-106
  • BUTLER, D. S., & Moseley. (2003). Explain pain. Adelaide: Noigroup Publications
  • GIFFORD L. Pain, the tissues and the nervous system : a conceptual model. Physiotherapy. 1998. 84(1):27-36.
  • Iannetti et Moureau. From the neuromatrix to the pain matrix (and back) Exp Brain Res 2010;205:1–12
  • Latremoliere A. Woolf C . Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. The Journal of Pain 2009 ; 10(9): 895-926
  • Loh et al. Beta endorphin is a potent analgesic. Pro. Sci. Nat 1976. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC430793/
  • Ru-Rong Ji, Alexander Chamessian, Yu-Qiu Zhang Pain regulation by non-neuronal cells and inflammation Science04 Nov 2016 : 572-577
  • SLUKA K.A.,(2009). Mechanism and Managment of Pain for the Physical Therapist. IASP Press.
  • Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C., 2010.Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and ‘central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther, 15, 80-87.
  • Woolf CJ. Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. PAIN.  152 (2011) S2–S15
Publicités

2 réflexions sur « Neurophysiologie au cabinet, Chapitre 2/2  : Nociception, Sensibilisation, Douleur »

Répondre

Entrez vos coordonnées ci-dessous ou cliquez sur une icône pour vous connecter:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l'aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion /  Changer )

Photo Google

Vous commentez à l'aide de votre compte Google. Déconnexion /  Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l'aide de votre compte Twitter. Déconnexion /  Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l'aide de votre compte Facebook. Déconnexion /  Changer )

Connexion à %s